Что можно выявить с помощью электроэнцефалографии и Как выглядят изменения на ЭЭГ (Январь 2018)

Общие сведения о дисфункции головного мозга

, MD, PhD, Memory Impairment and Neurodegenerative Dementia (MIND) Center, University of Mississippi Medical Center

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (0)
  • Изображения (1)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Поражение головного мозга может вызывать дисфункцию многих видов. Такие виды дисфункции варьируются от полной потери сознания (как при коме) до дезориентации и неспособности сосредоточить внимание (как при делирии) и до нарушения одной или нескольких специфических функций, вносящих свой вклад в сознательный опыт.

Вид и степень тяжести дисфункции головного мозга зависят от:

обширности поражения головного мозга;

места поражения головного мозга;

скорости прогрессирования нарушения, которое ее вызывает.

Дисфункция головного мозга может быть:

Локализованной: ограниченной определенной зоной

Диффузной: обширной

Причины

Локализованная дисфункция головного мозга вызывается нарушениями в определенной области головного мозга, включая следующие:

Нарушения, уменьшающие приток крови (и, таким образом, поставку кислорода) в определенную область, например, инсульт

Диффузная дисфункция головного мозга вызывается нарушениями, затрагивающими большие области головного мозга, в том числе:

Нарушения, вызывающие метаболические патологии, например, низкий уровень сахара в крови (гипогликемия) или низкий уровень кислорода в крови (гипоксия — обычно вследствие заболевания легких или сердца)

Рак, который пророс через несколько участков головного мозга или в ткани, которые покрывают головной и спинной мозг (мозговые оболочки)

Диффузная дисфункция головного мозга может также быть результатом нарушений, возникающих в определенной области головного мозга, если такие нарушения вызывают отек или оказывают давление на большую область головного мозга. К таким заболеваниям относятся:

Крупные опухоли головного мозга

Сильные или тупые травмы головы

Определенные препараты, например, опиоиды (наркотики), некоторые седативные препараты (например, бензодиазепины и барбитураты), а также антидепрессанты вызывают диффузную дисфункцию головного мозга, если люди чувствительны к действию препарата (как, например, у пожилых людей), или если уровень препарата в крови слишком высок.

Когда повреждаются определенные области головного мозга

Разные области головного мозга контролируют определенные функции. Таким образом, от места повреждения головного мозга зависит, какая функция будет утрачена.

Симптомы

Диффузное повреждение головного мозга чаще поражает сознание, вызывая сонливость, затруднения в активизации (вызывающие ступор) или невозможность активизации (вызывающую кому). Локализованное поражение чаще поражает определенные функции.

Тип и степень тяжести дисфункции головного мозга зависят от места повреждения головного мозга, а также от того, затрагивает это повреждение весь головной мозг (диффузное повреждение) или только его часть (локализованное повреждение). Если повреждается кора головного мозга (внешний слой большого головного мозга — самой большой части головного мозга), степень дисфункции зачастую пропорциональна степени повреждения: Чем обширнее повреждение, тем, скорее всего, выше будет тяжесть дисфункции. Тем не менее, повреждение некоторых областей головного мозга может вызывать тяжелую дисфункцию даже в тех случаях, когда область повреждения мала. Если повреждается ствол головного мозга (который регулирует критически важные функции тела и уровень сознания), повреждение на относительно маленьком участке может привести к коме или даже смерти.

Быстро прогрессирующие нарушения с большей вероятностью вызовут более заметные симптомы дисфункции головного мозга, чем нарушения, которые развиваются медленно. Например, быстрое кровотечение (кровоизлияние) с большей вероятностью вызовет заметные симптомы, чем медленно растущая опухоль. Головной мозг легче компенсирует постепенные, а не быстрые изменения. Таким образом, при медленном развитии диффузного нарушения сознание может не затрагиваться.

Прогноз

Две особенности головного мозга способствуют компенсации функций и восстановлению после повреждения:

Избыточность: Одну и ту же функцию может выполнять не одна, а несколько областей. Области, функции которых в некоторой степени совпадают, могут иногда компенсировать утраченные функции.

Пластичность: Нервные клетки на определенных участках могут изменяться таким образом, что приобретают способность выполнять новые функции.

Знаете ли Вы, что.

Иногда другие области головного мозга могут принять на себя выполнение функций поврежденного участка.

В результате этого неповрежденные области головного мозга могут иногда взять под контроль функции, выполняемые поврежденным участком, способствуя таким образом выздоровлению. Тем не менее, с возрастом такое переключение функций головного мозга становится менее вероятным. Некоторые функции, например, зрение, не могут выполняться другими областями головного мозга. Непосредственное повреждение участков, контролирующих такие функции, может быть необратимым.

Мир психологии

психология для всех и каждого

  • Главная
  • О нас
    • История
    • Команда
  • Новости
    • Сайт
    • Пресса
  • Дети
    • Стихи детей
    • Рассказы детей
    • Рисунки детей
  • Студенты
    • Лекции
      • Позитивная психотерапия
      • Психодиагностика
      • Психология семейных отношений
      • Перинатальная психология
      • Психосоматика
      • Патопсихология
      • Нейропсихология детского возраста
      • Нейропсихология
      • Анатомия и физиология детского организма
    • Рефераты
      • Психология
    • Курсовые
      • Психология
    • Билеты
      • Общая психология
      • Клиническая психология
      • Педагогическая психология
      • Философия
      • Психодиагностика
    • Дипломы
      • Психология
    • Аспирантура
      • Лекции
        • История науки
      • Билеты
        • Общая психология
        • Философия
    • Статьи
  • Взрослые
    • Родителям
      • До рождения
      • Дети от 0 до 1 года
      • Дети от 1 до 3 лет
      • Дети от 3 до 7 лет
      • Дети от 7 до 11 лет
      • Дети от 11 до 14 лет
      • Дети от 14 до 18 лет
      • Для всех
    • Калейдоскоп
  • Ссылки
  • Поиск
  • Skip to content
Читайте также:  Кларитромицин инструкция по применению, цена, аналоги и отзывы

Нейропсихологические синдромы в детском возрасте.

Дисгенетический синдром — синдром дисфункции стволовых образований мозга; синдром дисфункции подкорковых образований.

Ствол и подкорка.

Развитие стволового ребенка изначально со смещением этапов, заранее дисгармонично.

Часто зубы формируются неправильно, не в срок, а раньше. Наблюдаются стигмы (знаки) о патологии: например изменена форма уха, эпикантус, монголоидный разрез глаз, фаланги пальцев в форме барабанных палочек, грыжи, нарушение развития внутренних органов, крипторхизм, фимоз. У девочек изменение полового развития, в дальнейшем нарушение цикла, сложности с зачатием.

У стволовых детей (если и ствол задействован и подкорка) — снижение иммунитета, диатез, нарушение работы эндокринной системы. Внешне дети очень худы или наоборот. Нарушение формулы сна, трудности с засыпанием. Проблематичное становление навыков опрятности — энурез, энкопрез.

Психические функции: крупная и мелкая моторика страдает. Долго не формируется избирательная активация. Можно заметить ложную леворукость Плохое развитие речи.

У подкорковых детей ситуация с психическими функциями получше. Подкорка очень рано берет на себя компенсирующие функции. Детки много и умно говорят.

В случае со стволовыми детками — трудно поддаются коррекции. Обучаются во вспомогательных классах.

В случае с подкорковыми детками — все зависит ото лба (воспитывается функционально). В процессе коррекционной деятельности будет простроена лобная доля и за счет подключения лобного контроля ребенок компенсирует подкорку. В таком случае ребенок будет интеллектуально сохранен. Если лоб «не воспитывают», то идет интеллектуальная недостаточность. «Я хочу» — ведущая позиция на всю жизнь.

В исследованиях наблюдается большой период врабатываемости, инертность вплоть до повторения задания, трудность переключения внимания (проявляется в пробах на динамический праксис), эхолалия, эхопраксия. Темп деятельности снижен, низкая работоспособность с истинными признаками утомляемости, зевота, ухудшение деятельности, колебания внимания или даже сознания, следовательно ухудшение памяти. У ребенка могут наблюдаться тонические нарушения в руках.

В школе могут нарастать признаки церебростении, головные боли, головокружения, давление, слабый вестибулярный аппарат. Проблемы с почерком. Позднее может добиться лучших результатов, но на данном этапе нет. У стволовых деток — левостороннее игнорирование. Сложности с ударением, ритмизация на всех уровнях нарушена. Школьная дезадаптация. Проявление неуклюжести на уроках физкультуры.

Чем можно подтвердить стволовые нарушения?

Маркеры ствола:

  • речь (6-7 лет)
  • обилие разных патологий на уровне организма, стигмы
  • искажение моторного развития: тики, заикания, тремор, тенденция к тикам (гипертонус, инертность)
  • леворукость (ложная)
  • нарушение деятельности черепно-мозговых нервов: косоглазие, астигматизм, нистагм, слюнотечение

Синдром функциональной недостаточности височных отделов.

Левый висок: страдает слухо-речевая память. Если подключается правый висок — то добавляется нарушение нужного порядка слов, происходит замена слов. Конфабуляции — замена по смыслу. Контаминации — замена по звукам. Нарушение слухо-речевой памяти сочетается с запаздыванием созревания фонематического слуха.

Правый висок: нарушение ритма, постановка ударений. Это проявления в нарушении фонематического слуха.

Теменные области: функциональная недостаточность теменных областей: кожно-кинестетическая чувствительность (куда дотронулась?), с 7 лет — кожное чтение. Проба на кинестетический фактор (он нарушен). Артикуляция речи нарушается — путаются звуки близкие по говорению. В письме путает «у» и «и», «о» и «а».

Тактильная память: если говорим о правом полушарии — то добавляется соматогнозис — соматические обманы на фоне повышения температуры (может казаться, что пальцы распухли и горячие).

Синдром функциональной недостаточности затылочных отделов.

Сам по себе затылок страдает редко.

При нарушении деятельности височно-затылочной области — трудности называния с 5-6 лет.

При нарушении деятельности теменно-затылочной области- при копировании и воспроизведении геометрических фигур — трудности, зеркальность. Нарушение ориентировки в пространстве элементов на письме (строчку не держит). Пространственный фактор и в речи, и в предлогах, также право-лево, за или перед.

Синдром функциональной недостаточности лобных отделов.

Нарушение программирования, регуляции и контроля. Нарушение динамического пракcиса, контроля. Проба: ладонь, кулак, ребро — не запоминает. Речь бедная. Фразы примитивные. Слова, предлоги, слоги — не дописаны. Упрощение программы. Простейшие правила не запоминает.

Синдром функциональной недостаточности правого полушария.

Левостороннее игнорирование, резонерство, вычурность. Общая стратегия — симультанная — ориентация в целом.

Синдром функциональной недостаточности зоны ТРО.

В основном нарушен пространственный фактор и смысловая часть речи.

Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей

Рубрика: 11. Прочие отрасли медицины и здравоохранения

Читайте также:  Позвонки грудные (vertebrae thoracicae) - определение - Словарь анатомии человека

Опубликовано в

Дата публикации: 15.05.2017

Статья просмотрена: 3268 раз

Библиографическое описание:

Сагымбаев, Темирлан Баршанулы. Причины развития синдрома дефицита внимания с гиперреактивностью у детей / Темирлан Баршанулы Сагымбаев, А. С. Шакирова, А. В. Синицын. — Текст : непосредственный // Медицина: вызовы сегодняшнего дня : материалы IV Междунар. науч. конф. (г. Москва, ноябрь 2017 г.). — Москва : Буки-Веди, 2017. — С. 92-95. — URL: https://moluch.ru/conf/med/archive/252/12464/ (дата обращения: 29.08.2020).

В последнее время диагноз синдром дефицита внимания с гиперактивностью у детей ставится намного чаще, нежели раньше. Связано это с тем, что улучшились методы исследования или же по-настоящему увеличилось число таких детей. В данном литературном обзоре мы, перечитав статьи, журналы, сборники статей и книги, разберем научные труды и мнения врачей, чтобы определить причины возникновения данного синдрома считающиеся актуальными в наше время.

Гуалтиери С. T. указывает что наблюдаемые у детей с СДВГ нарушения внимания и моторики связаны с предполагаемыми изменениями нейрофизиологической реактивности по отношению как к внешним, так и к внутренним стимулам. При зрелом типе корково-подкорковых отношений кора больших полушарий, в первую очередь фронтальные доли, приобретает способность управлять восходящими из подкорки активирующими влияниями. Это говорит о том, что активационные влияния, оптимальные по своей интенсивности, направляются в нервные центры, необходимые для выполнения данной конкретной деятельности. Проявления СДВГ объясняют с двух противоположных позиций — избыточности влияния активирующих систем ЦНС и их недостаточности. Исходя из теорий избыточности, дети с СДВГ получают чрезмерную стимуляцию, так как не в состоянии избирательно «отфильтровать» поступающую сенсорную информацию, в результате чего формируется перераздражение коры.

Кантвилл Д. Ф. в своей теории функциональной недостаточности активирующих систем мозга указывает на низкий уровень активирующих систем вместе со слабостью тормозящих контролирующих механизмов приводят к тому, что дети с СДВГ отвлекаются на стимулы, игнорируемые здоровыми детьми. (1)

Исследования Р. И. Мачинской и Е В. Крупской, базируются на предположении о двояком воздействии функционального созревания регуляторных систем мозга на развитие познавательных функций. В своем труде они говорят, что незрелость фронтоталамической системы и дефицит неспецифической активации у детей младшего возраста, по‐разному влияют на регуляцию когнитивной деятельности. У детей с незрелостью фронтоталамической системой был выявлен дефицит мотивационных и информационных компонентов внимания, а также дефицит большинства компонентов произвольной регуляции деятельности. У детей с дефицитом неспецифической активации в наибольшей степени страдает активационный компонент внимания. Эти данные подтвердились и при анализе функциональной организации коры головного мозга с помощью оценки когерентности ритмических составляющих ЭЭГ покоя: у детей с НФТС было обнаружено снижение степени функционального взаимодействия между височными и ассоциативными зонами левого полушария. (2)

В свою очередь Грибанов и Депутат в своём исследовании, направленные на сопоставление особенностей ЭЭГ и уровня развития интеллектуальных функций, отмечают, что для подростков с СДВГ характерно повышение медленно‐волновой активности ЭЭГ, изменение латентных периодов и компонентов вызванных потенциалов. Основываясь на этом, авторы делают вывод о том, что уровень развития коры больших полушарий и фронтоталамической области при СДВГ варьирует в некоторых пределах возрастной нормы, но в то же время, наличие СДВГ может тормозить их развитие. Снижение способности к восстановлению функций нейронов коры больших полушарий приводит к истощению в процессе непрерывной интенсивной умственной деятельности. (3)

Ван де Путте к настоящему времени опубликован ряд работ по электроэнцефалографическим исследованиям при СДВГ, в которых показано, что для ЭЭГ при изучаемом синдроме характерно снижение амплитуды спектральной плотности в широкой полосе частот от 9,5 до 20 Гц с преимущественным вовлечением лобно-центральных и теменно-височных зон коры головного мозга. Обнаружены ЭЭГ-признаки дисфункции нижнестволовых отделов в виде усиления синхронизации электрической активности в задних отделах полушарий мозга, которая связывается со снижением неспецифических активирующих влияний со стороны ретикулярной формации продолговатого и среднего мозга. Отмечается отсутствие возрастной динамики электрической активности мозга детей младшего школьного возраста с признаками СДВГ. Эти данные дают возможность понять, что синдром дефицита внимания с гиперрактивностью свидетельствует о незрелости коры полушарий. (4)

Баркли в своем труде указывает на то, что одним из главных патогенетических механизмов СДВГ является морфофункциональные нарушения в лобных зонах коры и подкорковых структурах мозга. В свою очередь, фактором для этого может служить энергетическое состояния головного мозга. Для оценки нейроэнергометаболизма используется метод анализа и топографического картирования уровня постоянных потенциалов головного мозга. Это исследование позволяет оценить суммарные энергозатраты головного мозга и интенсивность церебральных энергетических процессов. Исследования метаболизма головного мозга у детей с СДВГ выявили снижение суммарного показателя уровня постоянных потенциалов, что может быть связано с нарастающим истощением функциональных резервов мозга и значительным снижением энергозатрат в лобных отделах, а также уменьшением связей лобных отделов с другими структурами мозга, изменением межполушарных взаимоотношений. (5)

Читайте также:  Расстройство стула у детей

Гора Е. П. говорит о том, что ЦНС наиболее чувствительна к кислородной недостаточности, обусловленной воздействием различных патологических факторов или их сочетаний во время беременности и родов. Одним из наиболее значимых последствий ранних гипоксических поражений ЦНС является нарушение процессов миелинизации. В своем труде он установил, что префронтальная область относится к числу тех мозговых зон, где миелинизация завершается позднее всего, и ее темпы характеризуются значительными колебаниями. Вызванные же гипоксией биохимические и структурные изменения не просто являются причиной морфологических нарушений со стороны ЦНС, но и искажают нормальный ход сложных процессов онтогенеза мозга. Длительность протекания процессов морфогенеза ЦНС обеспечивает высокую пластичность мозга и значительные компенсаторные возможности в случаях его ранних повреждений. Эти особенности определяют потенциальную эффективность коррекционных мероприятий, проводимых детям с СДВГ, при условии их раннего назначения (6)

Датские доктора в своем исследовании взяли 3 возрастные группы количеством 120 человек в возрастных категориях от 5 до 35 лет с идущими или прошедшими синдромами дефицита внимания с гиперреактивностью. Данные больные были поделены на несколько групп по возрастам, расовой принадлежности, протеканию беременности, места и условия проживания. В своем труде они сделали вывод, что явным фактором, ведущим к развитию данного синдрома, явилась неблагополучная беременность, которая включила в себя: токсикоз третьей степени. На 14 неделе идет развитие гипофиза, токсикоз же является одним из факторов торможения его развития (7).

Грибанов, опираясь в своем труде на статью Барра, говорит о том, что показатели уровня постоянных потенциалов головного мозга при СДВГ свидетельствовали о снижении суммарных энергозатрат, дисфункции фронтальных структур и изменении межполушарных взаимоотношений. При этом микроэлементный состав организма детей с СДВГ характеризовался низким содержанием цинка, что может играть определенную роль в патогенезе этой патологии, оказывая опосредованное влияние на метаболизм дофамина, нарушение которого на сегодняшний день рассматривается в качестве основного механизма развития СДВГ. Кроме того, были обнаружены повышенные концентрации железа и свинца. Известно, что эти элементы в избыточных концентрациях являются токсичными и могут оказывать влияние на развитие симптомов этой патологии.(8)(9)

Морозова, опираясь на опыт Амена, говорит о том, что ранее это расстройство рассматривалось в контексте минимальной мозговой дисфункции и основной причиной его возникновения считалось органическое повреждение головного мозга в перинатальный период под влиянием различных средовых факторов. Так же она считает, что при этом в патогенетические механизмы вовлекается система ассоциативная кора — базальные ганглии — таламус — мозжечок — префронтальная кора, т. к. согласованное функционирование всех этих структур обеспечивает контроль внимания и организацию поведения. В доказательство она приводит пример дисфункции этой системы как этиопатогенетического фактора при СДВГ служат данные о наличии минимальных органических структурных дефектов, выявляемых у части детей методами нейровизуализации, а также указания на морфофункциональную незрелость с признаками корково-подкорковой дисфункции, которые подтверждены нейрофункциональными методами диагностики. Мрт-исследования головного мозга пациентов с СДВГ выявляют сокращение объема белого вещества в правой лобной доле, уменьшение размеров хвостатого ядра, скорлупы, мозолистого тела и мозжечка. Благодаря современным методам исследования, удалось обнаружить, что у детей с СДВГ обнаружены нарушения мозговой гемодинамики различного характера, преимущественно в вертебральнобазилярном бассейне.(10)(11)

Гасанов в своей статье делает вывод, что СДВГ считается полигенным расстройством, при котором одновременно существующие многочисленные нарушения процессов обмена дофамина и норадреналина, что обусловлено влияниями нескольких генов, перекрывающих защитное действие компенсаторных механизмов. Эффекты генов, вызывающих СДВГ, являются аддитивными, взаимодополняющими. Большинство проведенных им исследований говорит о том, что СДВГ — это полигенная патология со сложным и вариабельным наследованием.(12)

Фараон в своей монографии приводит случаи, где основными этиологическими причинами СДВГ являются генетические влияния, в меньшей степени — факторы органического поражения цнс. Эти причины способствуют нарушению функций нейротрансмиттерных систем дофамина и норадреналина. Гетерогенность и комбинация с различными факторами раннего органического поражения головного мозга, в свою очередь, определяют полиморфность клинических проявлений данного расстройства (13)

Часть российских и зарубежных авторов сходится во мнении, что в основе развития и появление СДВГ лежат генетические дефекты 5-й и 11-й хромосом. Этот генетический дефект сопровождается избыточным обратным захватом дофамина в нервных окончаниях и снижением реакции рецептора на дофамин. Дофамина обеспечивает распознавание нейромедиаторов. Максимальная концентрация рецепторов данного вида располагается в лобно-подкорковых структурах. (14,15,16)

Заключение: Таким образом, клинические проявления синдрома дефицита с гиперактивностью у детей сопровождаются рядом нейробиологических особенностей ЦНС. К ним относятся незрелость регуляторных систем мозга стволового и фронтоталамического уровня, нарастающее истощение функциональных резервов мозга, менее пластичная структура связей отделов головного мозга в целом. Выявление имеющихся нейробиологических особенностей у ребенка с СДВГ в сопоставлении с диагностическими критериями позволит значительно оптимизировать лечебно-коррекционную помощь.

Ссылка на основную публикацию
Что значит диабет — Значения слов
Значение слова диабет диабет в словаре кроссвордиста диабет Недуг от недостатка инсулина "сладкая" болезнь Недуг, при котором сахар смертелен Недуг...
Что делать, если при простуде заложило ухо — ТЕЛЕГРАФ
Заложило уши при простуде: что делать и как лечиться Осенью и зимой многие люди мучаются от простудных заболеваний, в результате...
Что делать, если прорвался халязион причины, лечение, первая помощь, что нельзя делать
Что делать, если прорвался халязион На внутренней поверхности век, сразу за ресницами, располагается большое количество сальных или как их называют...
Что значит клиническая группа 2 в онкологии
Что значит клиническая группа 2 в онкологии © Б.Д. Менделевич, А.М. Куклина, 2012УДК 616-006:616.89-008 Б.Д. Менделевич 1 , А.М. куклина...
Adblock detector