Что такое диффузный зоб — СуперОмск

Диффузный токсический зоб (болезнь Грейвса, Базедова болезнь)

Диффузный токсический зоб (ДТЗ) — аутоиммунное заболевание, при котором аутоантигенами выступают рецепторы к ТТГ (рТТГ). Их стимуляция, в результате контакта с антителами АТ-рТТГ, приводит к усиленной секреции ГЩЖ и появлению симптомов гипертиреоза, стимулирует рост щитовидной железы и развитие в ней сосудистого русла. Активизация механизмов клеточного ответа против этого антигена, проявляющаяся в фибробластах глазных орбит и кожи, приводит к возникновению экстратиреоидных симптомов заболевания. Тиреоидная офтальмопатия — совокупность симптомов со стороны глаз, вызванных иммунным воспалением мягких тканей орбит при ДТЗ, способным повлечь за собой преходящее или устойчивое повреждение органа зрения. Злокачественный экзофтальм — тяжелая форма прогрессирующей инфильтративно-отечной офтальмопатии с крайне высоким риском устойчивых осложнений.

1. Полносимптомная либо умеренно выраженная картина гипертиреоза →разд. 9.2; у лиц пожилого возраста могут проявляться только симптомы со стороны сердца. Типично ДТЗ протекает с периодами обострений и ремиссии, определяется сосудистый зоб с характерным сосудистым шумом, может возникать экзофтальм (манифестная офтальмопатия не является обязательным условием для диагностики ДТЗ), реже симптомы аутоиммунного воспаления кожи — претибиальный отек (тиреоидная дермопатия — патогномоничный, но редкий, симптом) и тиреоидная акропахия (утолщенные и закругленные концевые фаланги пальцев рук; симптом крайне редкий).

2. Офтальмопатия: обнаруживается одновременно с гипертиреозом, либо позже на протяжении 18 мес., может предшествовать другим симптомам гипертиреоза, редко является единственным симптомом ДТЗ; как исключение может сопровождаться гипотиреозом. Пациенты жалуются на боль в глазных яблоках, жжение, слезотечение, уменьшение остроты зрения, ощущение песка под веками, светобоязнь и двоение в глазах; при объективном исследовании выявляются экзофтальм, отек век и периорбитальных тканей, гиперемия конъюнктивы и ограничение подвижности глазных яблок. Угроза потери зрения возникает при изъязвлении роговицы в результате несмыкания век, а также при сдавлении зрительного нерва (в первую очередь ухудшается цветовосприятие).

ДТЗ может протекать как манифестный либо субклинический первичный гипертиреоз →разд. 9.2, сопровождающийся признаками аутоиммунного воспаления (клинически манифестирующего либо выявляемого по результатам дополнительных методов исследования).

Дополнительные методы исследования

1. Лабораторные исследования:

1) снижение ТТГ в сыворотке крови, а также повышение (реже в пределах нормы) концентраций свободных фракций ГЩЖ (обычно достаточно определить FT4 ; если в пределах нормы — определите FT3 ). При манифестном гипертиреозе значительное преобладание прироста FT3 над приростом FT4 является неблагоприятным прогностическим сигналом — ответ на тиреостатическую терапию хуже. В фазе ремиссии результаты гормональных исследований находятся в пределах нормы.

2) повышение концентрации антител АТ-рТТГ — подтверждает диагноз (определите перед началом либо в течение первых 3 мес. тиреостатической терапии), нормализация показателя указывает на иммунологическую ремиссию заболевания;

3) другие лабораторные исследования — как при гипертиреозе →разд. 9.2.

2. Визуализирующие исследования: УЗИ щитовидной железы — гипоэхогенность паренхимы, щитовидная железа чаще всего увеличена; наличие узлов щитовидной железы не исключает ДТЗ. КТ глазных орбит (не требует введения контрастного вещества): оценка мягких тканей орбиты, ее костных стенок (важно для планирования декомпрессионного оперативного вмешательства), а также утолщения глазодвигательных мышц. МРТ глазных орбит : оценка отека либо фиброза глазодвигательных мышц.

Диагностические критерии ДТЗ

1. Диагноз ДТЗ является достоверным в следующих ситуациях:

1) манифестный, либо субклинический гипертиреоз и повышение АТ-рТТГ;

2) гипертиреоз, сопровождающийся тиреоидной офтальмопатией с явным вовлечением в процесс мягких тканей орбит, либо сопровождающийся тиреоидной дермопатией;

3) гипертиреоз с сосудистым зобом, подтвержденным при УЗИ (диффузная гипоэхогенность паренхимы) — если невозможно определить антитела АТ-рТТГ;

4) изолированная тиреоидная офтальмопатия и повышение концентрации АТ-рТТГ.

2. Диагноз ДТЗ вероятен , если:

1) возникают рецидивы гипертиреоза, разделенные периодами эутиреоза продолжительностью >6 мес. без назначения тиреостатических препаратов;

2) в семье пациента с гипертиреозом были случаи ДТЗ или тиреоидита Хашимото, либо у больного есть другое аутоиммунное заболевание. Изолированного повышения концентрации антител АТ-рТТГ не достаточно для диагностики ДТЗ (может выявляться у лиц (имеющих родственные связи с пациентами с ДТЗ), у которых не развиваются симптомы заболевания).

Критерии диагностики тиреоидной офтальмопатии

Важным является не только само подтверждение воспаления тканей орбит и диагностика тиреоидной офтальмопатии, но и прежде всего оценка, насколько выраженность симптомов требует назначения терапии (необходимо полное офтальмологическое исследование и, часто, КТ глазных орбит). Классификация тиреоидной офтальмопатии с учетом активности иммунного воспаления (согласно EUGOGO, 2008):

1) с угрозой потери зрения — нейропатия зрительного нерва или повреждение роговицы;

2) тяжелая либо средней тяжести — ретракция век ≥2 мм, умеренное либо распространенное вовлечение в процесс мягких тканей орбит, экзофтальм ≥3 мм выше нормы, постоянное либо временное двоение в глазах;

3) легкая — небольшая ретракция век Оценка активности тиреоидной офтальмопатии на основании проявления признаков воспаления: количество баллов по шкале Clinical Activity Score (CAS) соответствует общему количеству подтвержденных симптомов (симптом присутствует — 1 балл, симптом отсутствует — 0 баллов):

1) спонтанная ретробульбарная боль;

2) боль при взгляде вверх или вниз;

3) гиперемия век;

4) гиперемия конъюнктивы;

6) воспаление слезного мясца и/или полулунной складки конъюнктивы;

7) отек конъюнктивы.

Об активной тиреоидной офтальмопатии свидетельствует оценка по CAS ≥3/7.

Дифференциальная диагностика гипертиреоза

Дифференцировка ДТЗ от других причин гипертиреоза →рис. 9.2-1, →табл. 9.2-1. Повышение концентрации антител АТ-рТТГ подтверждает активность аутоиммунного процесса при ДТЗ.

Дифференциальная диагностика тиреоидной офтальмопатии

Симптомы со стороны глаз, сопутствующие выраженному гипертиреозу неаутоиммунного генеза (решающую роль играет концентрация АТ-рТТГ); при одностороннем экзофтальме — лимфома орбиты, метастазы, гранулема (псевдоопухоль орбиты).

Эффективной этиотропной терапии ДТЗ не существует; проводят лечение проявлений болезни — гипертиреоза и офтальмопатии →рис. 9.2-3.

В первую очередь, следует как можно скорее добиться достижения эутиреоза и вместе с пациентом принять решение о дальнейшей стратегии лечения. Если основным методом лечения выбрана фармакотерапия, то ее необходимо проводить до достижения устойчивой иммунологической ремиссии. Благоприятным прогностическим признаком является нормализация АТ-рТТГ, а также уменьшение размеров зоба и исчезновение проявлений сосудистого зоба (снижается стимулирующее действие антител АТ-рТТГ и исчезают лимфоцитарные инфильтраты) — косвенные признаки иммунологической ремиссии. Рецидив гипертиреоза обычно является показанием к радикальному лечению — радиоактивным йодом либо хирургическому.

Читайте также:  МЕТИЛДОФА инструкция по применению, цена и аналоги

Общие принципы тиреостатической терапии →разд. 9.2. Оптимальная продолжительность медикаментозного лечения — 18 мес., по крайней мере, 12 мес., если целью является достижение устойчивой иммунологической ремиссии.

1. Алгоритмы тиреостатической терапии ДТЗ:

1) классический — тиамазол (доза →разд. 9.2) принимают до достижения эутиреоза (≈3–6 нед.), чаще всего в дозировке 20 мг/сут, потом дозу постепенно снижают до поддерживающей (назначайте ≈18 мес.); только в случае аллергии на тиамазол и необходимости проведения фармакотерапии — пропилтиоурацил (доза →разд. 9.2) — продолжительность лечения до достижения эутиреоза обычно дольше;

2) лечение тиамазолом в постоянной дозе — напр. 10 мг/сут; главным образом тогда, когда симптомы гипертиреоза не выражены.

2. Проявления неэффективности медикаментозного лечения:

1) невозможно достичь гормональной ремиссии — несмотря на прием тиреостатических препаратов концентрации ГЩЖ не нормализуются, или повышаются при попытке снижения дозы препарата;

2) невозможно достичь начальной иммунологической ремиссии — концентрация антител АТ-рТТГ сохраняется на уровне >10 МЕ/л по истечении 6 мес. фармакотерапии (исчезновение симптомов гипертиреоза не гарантирует достижения иммунологической ремиссии);

3) невозможно достичь устойчивой иммунологической ремиссии — повышенная концентрация антител АТ-рТТГ после 12 мес. лечения свидетельствует о высоком риске рецидива (75–90 %), несмотря на достижение эутиреоза;

4) рецидив гипертиреоза после достижения гормональной и иммунологической ремиссии; истинный рецидив, если продолжительность ремиссии после окончания лечения ≥1 года.

3. Медикаментозная подготовка к радикальному лечению:

1) перед оперативным лечением — на протяжении 4–6 нед. (по крайней мере, 2 нед.) — отдают предпочтение тиамазолу, учитывая более быстрое достижение эутиреоза;

2) перед терапией 131 I — на протяжении 1–3 мес. – отдают предпочтение тиамазолу, учитывая меньшее угнетение чувствительности щитовидной железы к ионизирующему излучению (соответственно, следует его вовремя отменить →разд. 9.2).

Терапия радиоактивным йодом ( 131 I)

Метод выбора при радикальном лечении гипертиреоза при ДТЗ (в дозе ≥10–15 mCi [милликюри]) →табл. 9.2-3. В ≈3/4 случаев достаточно однократного приема 131 I, в остальных необходимо принять вторую дозу, обычно через 6 мес. Пациентам с зобом крупных размеров, со сдавлением трахеи и сужением дыхательных путей следует проводить терапию в условиях стационара (возможно преходящее увеличение объема щитовидной железы по причине отека). При активной офтальмопатии тяжелой либо средней степени тяжести терапия 131 I противопоказана. При легкой активной офтальмопатии терапию 131 I проводят под прикрытием кортикостероидами (с учетом риска преходящего обострения) — преднизон 0,3–0,5 мг/кг/сут, начиная с 1–3 дня от приема 131 I и на протяжении месяца, далее дозу постепенно снижают, с целью отменить препарат в течение ≤3 мес.

диффузный токсический зоб

тиреоидная офтальмопатия лёгкой степени

активная тиреоидная офтальмопатия тяжёлой либо средней степени тяжести

установлен диагноз либо имеется подозрение на злокачественный рост в узле

рецидив ДТЗ после ранее проведенного оперативного лечения

узловой токсический зоб

небольшой зоб без сдавления дыхательных путей, доброкачественный

крупный зоб, по результатам биопсии очаговых образований — доброкачественный

зоб с подтвержденным злокачественным ростом узла, либо вызывающий подозрение

единичный автономный узел

ТАБ — образование доброкачественное либо подозрение на наличие фолликулярного образования без факторов риска злокачественного роста

диагностика рака щитовидной железы (очень редко)

«немой» либо послеродовой

на начальном этапе тиреоидита Хашимото

гипертиреоз у беременных д

недостаточно показаний вспомогательный метод применяемый метод наиболее рекомендованный метод метод противопоказан

а С целью профилактики усиления проявлений офтальмопатии назначаются ГКС п/о, чаще всего преднизон в дозе 0,3–0,5 мг/кг м. т./сут (напр., 30 мг/сут) в течение 1 мес., в дальнейшем постепенно уменьшая дозу таким образом, чтобы отменить препарат на протяжении 3 мес.

б После оперативного лечения рака в большинстве случаев необходим прием 131 I.

в Терапия 131 I допускается также при подозрении на фолликулярное новообразование по результатам ТАБ, если нет клинических признаков злокачественного роста. Риск рака при истинном единичном «горячем» узле составляет 2 % (его следует дифференцировать от единичной области автономного функционирования при узловом токсическом зобе).

г Зависит от типа; при типе I часто показано добавление перхлората натрия, при типе II в первую очередь назначают ГКС.

д Дифференцируйте от тиреотоксикоза беременных, редко требующего лечения.

е В значительно меньших дозах; в I триместре беременности — можно пропилтиоурацил.

ж Только если показания к операции связаны со сдавлением или подтверждением злокачественного процесса в щитовидной железе.

ББ — β-адреноблокаторы, 131 I — терапия радиоактивным йодом, Оп — оперативное вмешательство на щитовидной железе, Т — тионамиды (препарат выбора — тиамазол)

Однозначным показанием к операции является наличие сопутствующего узла с цитологическими либо клиническими признаками злокачественности (риск рака щитовидной железы при ДТЗ не отличается от такового при иных вариантах узлового зоба и составляет 2–7 %). Операции отдается предпочтение в случае сопутствующей тяжелой офтальмопатии, а также зоба крупных размеров (>80 мл) с симптомами сдавления, особенно если в его пределах есть крупные, не поглощающие йод очаги. Объем неудаленных участков щитовидной железы отчетливо коррелирует с риском рецидива ДТЗ, что все чаще подталкивает к выполнению тотальной либо предельно субтотальной тиреоидэктомии, но с учетом повышенного риска устойчивых осложнений данная тактика не является общепринятой. Неизбежным последствием операции является гипотиреоз (по крайней мере, субклинический), требующий заместительной терапии.

Лечение тиреоидной офтальмопатии

Устойчивый эффект невозможен без действенного лечения гипертиреоза. Само достижение ремиссии гипертиреоза может привести к значительному уменьшению либо ремиссии офтальмопатии на протяжении 2–3 мес. Противовоспалительную терапию ГКС следует начинать своевременно, в фазе активного воспаления. Показанием к ее началу может быть быстрое нарастание симптомов офтальмопатии. Алгоритм действий зависит от выраженности офтальмопатии:

1) с угрозой потери зрения → немедленно начинайте в/в терапию ГКС, рассмотрите возможность оперативного лечения (декомпрессия орбит);

2) тяжелая либо средней тяжести → начинайте иммуносупрессивную терапию ГКС (если процесс активный — CAS ≥3/7), либо рассмотрите возможность оперативного лечения (если процесс не активный);

Читайте также:  Роль воды в жизни человека 2

3) легкая — симптомы заболевания существенно не влияют на повседневную жизнь и не дают оснований ни для иммуносупрессивного, ни для оперативного лечения; назначайте терапию, облегчающую симптомы.

ГКС являются препаратами первого выбора при офтальмопатии тяжелой либо средней степени тяжести, после тщательной оценки и подтверждения активной фазы заболевания. ГКС назначают в/в — пульс-терапия метилпреднизолоном в общей дозе 4,5–8,0 г, напр. 1 г каждую неделю на протяжении 6 нед., или 0,5 г 2 × в нед. на протяжении 1–4 нед., а позже 0,25–0,5 г/нед. до 8–12 нед.); реже п/о (эффективность ниже, а риск побочных последствий выше) — преднизон 1 мг/кг/сут. в течение 6–8 нед., далее постепенно уменьшайте на протяжении 3 мес.

Облучение глазных орбит

Вспомогательный метод лечения. Сочетание ГКС и лучевой терапии обеспечивает лучший и более устойчивый эффект, чем применение только одного из этих методов; единственным противопоказанием является диабетическая ретинопатия.

Единственный способ лечения отдаленных исходов офтальмопатии — после купирования активной фазы заболевания. Часто производится в несколько этапов, с декомпрессией орбит и лечением косоглазия, возникающего вследствие фиброза глазодвигательных мышц, а также с операциями на веках. Решение о неотложной декомпрессии орбиты принимают при появлении симптомов сдавления зрительного нерва и неэффективности иммуносупрессивного лечения на протяжении 1–2 нед.

1. Гипертиреоз: при отсутствии лечения со временем происходит спонтанная ремиссия, но до этого момента могут возникнуть угрожающие жизни осложнения →разд. 9.2. Медикаментозное лечение устраняет симптомы избытка ГЩЖ и ускоряет достижение ремиссии, но в ≈50 % случаев возникает рецидив. Концентрация антител АТ-рТТГ у большинства пациентов нормализируется уже через 6 мес. лечения, но это не дает уверенности, что полученная ремиссия будет длительной. Риск рецидива повышен у мужчин и у лиц в возрасте 2. Тиреоидная офтальмопатия: при отсутствии лечения может купироваться без отдаленных последствий, особенно если она была легкой степени, но при активной тяжелой форме существует высокий риск устойчивого повреждения тканей орбит (нарушения подвижности глазных яблок, а также остроты зрения, и даже слепота), особенно при злокачественном экзофтальме. Своевременно начатое лечение (в активной фазе заболевания) часто позволяет избежать серьезных последствий. Если же прогрессирование экзофтальма и вовлечение в процесс мягких тканей и мышц глазных яблок являются значительными, или если возникает повреждение роговицы либо сдавление зрительного нерва, тогда риск устойчивого повреждения органа зрения и стойких изменений во внешнем виде пациента считается высоким. Хирургическая коррекция косоглазия и экзофтальма выполняется после купирования активной фазы заболевания.

Диффузный зоб щитовидной железы

Диффузный щитовидный зоб

Зоб щитовидной железы — это объемное увеличение ткани щитовидной железы за счет разрастания собственной или замещения новыми клетками.

Зоб щитовидной железы делится на несколько типов:

  1. узловой зоб — это сборное название, которое подразумевает под собой пальпаторное или ультразвуковое определение неравномерного увеличения объемов щитовидной железы различной морфологии (наличие узловых рельефных образований с капсулой и полостью и без таковых);
  2. диффузный зоб можно охарактеризовать, как равномерное всестороннее увеличение ткани щитовидной железы, которая может обладать гормональной активностью (токсичностью) и несет за собой усугубление тиреотоксических способностей;
  3. диффузно-узловой зоб — это увеличенная в объемах во всех частях щитовидная железа с наличием узловых изменений в строме органа.

Далее будет подробно рассмотрен диффузный зоб щитовидной железы, что это такое, классификация, основные симптомы и общие принципы лечения.

Диффузный зоб щитовидной железы

Классификация диффузного зоба

Диффузный зоб щитовидной железы можно классифицировать по активности:

  • гипертиреоидный — обладает тиреотоксической активностью, наблюдается повышение гормонов щитовидной железы;
  • эутиреоидный — гормональный уровень не зависит от размеров щитовидной железы;
  • гипотиреоидный — наблюдается противоположное снижение концентрации гормонов щитовидной железы в ответ на разрастание последней.

Чтобы разобраться, что такое диффузный зоб щитовидной железы, лучше всего поможет классификация, основу которой составили особенности патогенеза:

  • диффузный эндемический зоб;
  • болезнь Грейвса-Базедова;
  • аутоиммунный тиреоидит Хашимото;
  • врожденный зоб;
  • фибропластический зоб Риделя.

Наиболее применяемая классификация берет в основу степень увеличения щитовидной железы:

  • диффузный зоб щитовидной железы 1 степени — орган не прощупывается пальпаторно и не виден невооруженному глазу;
  • диффузно токсический зоб щитовидной железы 2 степени — орган не виден со стороны, но поддается пальпации;
  • диффузная гиперплазия щитовидной железы 3 степени — видно со стороны и хорошо пальпируется.

Причины развития диффузного зоба

Как уже описывалось, имеется классификация, основанная на особенностях патогенеза заболевания, о чем подробнее ниже.

  1. Диффузный эндемический зоб — возникает в определенных территориальных районах, где имеется тенденция дефицита йода в продуктах и окружающей среде. Так как трийодтиронин без йода не может превратиться в активный метаболит, организм не получает достаточное количество активного гормона для осуществления необходимого теплообмена. Тогда щитовидная железа компенсаторно разрастается за счет паренхиматозной гормонально активной ткани. Эта патология обычно имеет эутиреоидную активность, но редко представлена слабой гипертоксической формой.
  2. Болезнь Грейвса — такой тип имеет гипертоксическую форму и обусловлен аутоиммунным поражением щитовидной железы. Этот процесс может развиться после перенесенного стресса, черепно-мозговой травмы (тогда главной причиной является расстройство гипоталамуса с активизацией чрезмерного количества тиреотропного гормона, с помощью которого он контролирует щитовидную железу), перенесенных тяжелых вирусных заболеваний. Не последнюю роль играет генетическая предрасположенность (клетки органа имеют рецепторы с чужеродным белком, вследствие чего его атакуют собственные иммунные факторы). В качестве защитной реакции, щитовидка начинает делить клетки и вырабатывать гормоны.
  3. Тиреоидит Хашимото — также имеет наследственную предрасположенность и обусловлен атакой органа собственными клетками. Болезнь представляет собой хроническое воспаление железы, где в ответ на атаку клетки погибают и заменяются фиброзной соединительной тканью. Зоб Хашимото имеет гипотиреоидную активность.
  4. Диффузный спорадический зоб новорожденных объясняется нехваткой йода матери во время беременности и имеет аналогичные проявления, как и диффузный эндемический зоб.
  5. Зоб Риделя — достаточно редкое заболевание, когда после атаки лимфоцитарными клетками на фоне аутоиммунных процессов, умершие клетки паренхимы замещаются фибриновыми волокнами. Такая увеличенная железа становится очень твердой, поэтому получила название в простонародье «железный зоб».

Клинические проявления диффузной щитовидной железы

Диффузный щитовидный зоб имеет специфические и неспецифические симптомы. Неспецифические клинические проявления не будут зависеть от гормональной активности, и будут представлены:

  • болью в области щитовидной железы;
  • повышенной утомляемость и чувством разбитости;
  • чувством сдавления в области шеи;
  • першением в горле, иногда сухим кашлем без причины;
  • появление одышки в лежачем положении или повороте головы.
Читайте также:  Скарификационные пробы на аллергию - «Аллергопробы - старейший анализ на аллергию

Если зоб имеет эутиреоидную активность, то вышеописанная клиника больше ничем не будет добавляться.

Диффузный зоб щитовидной железы симптомы при гипертиреозе добавляет и специфические:

  • гипертермия;
  • повышенная потливость;
  • чрезмерная раздражительность;
  • расстройства сексуальной активности у обоих полов;
  • тахикардия;
  • повышение цифр артериального давления;
  • похудение и отрицательный азотистый обмен;
  • блеск в глазах, выпучивание глазных яблок, светобоязнь;
  • тремор пальцев рук;
  • истончение кожи и придатков (повышенная ломкость ногтей и выпадение и истончение волос);
  • повышенный аппетит и склонность к диарее.

Диффузный зоб с гипотиреоидной активностью также имеет ряд специфических признаков:

  • ожирение;
  • выпадение волос;
  • сухость и засаленность кожи;
  • медлительность;
  • плаксивость;
  • склонность к запорам и метеоризму;
  • повышенная отечность;
  • нарушение либидо у мужчин и менструальной функции у женщин;
  • депрессии;
  • брадикардия;
  • инверсия сна (сонливость днем, бессонница ночью).

Диагностические этапы выявления патологии

Прежде всего, нужно знать, что диффузный зоб щитовидной железы — симптомы и лечение, наиболее точно определит только эндокринолог.

Подозрение на патологию начинается со сбора анамнеза болезни, анамнеза жизни и объективного осмотра.

Главной важной неотъемлемой частью в осмотре при данной патологии является проведение пальпации.

После того, как врач поставит предварительный диагноз, заболевание необходимо подтвердить лабораторно и инструментально.

Для этого проводят такие методы исследования:

  • ультразвуковое исследование щитовидной железы;
  • лабораторное исследование крови на концентрацию Т3,Т4, ТТГ, антитела к рецепторам ТТГ;
  • обзорная рентгенография щитовидной железы;
  • компьютерная томография с применением контрастирующих веществ;
  • сцинтиграфия;
  • тонкоигольная чрескожная аспирационная биопсия.

Лабораторные исследования и результаты сцинтиграфии будут зависеть от степени и вида гормональной активности, что поможет нам ее установить и понять, как лечить диффузный зоб щитовидной железы.

Когда другие методы направлены на установление размеров, структуры и причин увеличенной щитовидки.

Лечебные мероприятия

После выявления причины, и когда полностью продиагностировано диффузное увеличение щитовидной железы, лечение подбирается индивидуально лечащим врачом.

Терапия делится на медикаментозную и хирургическую.

Консервативная терапия

Медикаментозное лечение направлено на нормализацию гормональной активности увеличенного органа, и впоследствии — на его физиологическое уменьшение.

При развитии эндемического зоба, обязателен прием йодсодержащих препаратов (Йодомарин 200, калия йодид, дииодтирозин), так как один прием этих препаратов может решить проблему и полностью излечить от заболевания.

Тиреостатические препараты (Мерказолил, Пропилтиоурацил) — применяются для угнетения чрезмерной выработки трийодтиронина при тиреотоксикозах и являются необходимой подготовкой к оперативному вмешательству по поводу тиреоидита Хашимото и других аутоиммунных гипотиреозов.

Тиреоидные гормоны (L-тироксин) — применяются в качестве заместительной терапии при недостаточной выработке тиреоидных гормонов, на фоне приема тиреостатиков, после удаления щитовидной железы.

В качестве симптоматического лечения патологических процессов, обусловленных перебоями в работе железы, применяют В-блокаторы (для нормализации ритма сердца, снижения артериального давления), седативные препараты, глюкокортикостероиды.

Хирургическое лечение

Необходимость хирургического вмешательства может быть обусловлена:

  • неэффективностью консервативной терапии в течении полугода;
  • зоб 3 степени или тяжелая степень тиреотоксикоза;
  • аллергическая реакция на тиреостатики;
  • осложнение в виде мерцательной аритмии.

Оперативное вмешательство может ограничиться резекцией щитовидной железы (часть железы) или тиреоэктомией (полностью), что будет зависеть от степени активности и размеров органа.

Диффузный зоб: причины заболевания, основные симптомы, лечение и профилактика

Представляет собой патологическое состояние, обусловленное увеличением размеров щитовидной железы.

Причины

Главной причиной диффузного зоба является недостаточное поступление в организм с продуктами питания или нарушением адсорбции в кишечнике йода, который необходим для выработки тиреоидных гормонов – трийодтиронина (Т3) и тироксина (Т4).

При недостаточном поступлении йода в организм у человека развивается компенсаторное увеличение щитовидной железы или зоб.

Выделяют абсолютный, связанный с недостаточным поступлением йода с продуктами питания, и относительный дефицит йода, обусловленный нарушением адсорбции этого элемента в кишечнике. Возникновению заболевания способствуют наследственная дисфункция выработки тиреоидных гормонов, присутствие в продуктах питания струмогенных факторов, повышенное содержание в воде гуминовых веществ, кальция и загрязненность урохромом, нитратами, что препятствует полноценной адсорбции йода, генетическая предрасположенность, употребление медикаментозных средств, которые блокируют доставку йодида в клетки щитовидной железы, недостаточное содержание в продуктах питания селена, марганца, цинка, кобальта, молибдена, меди либо избыток кальция, использование препаратов, которые нарушают органификацию йода в щитовидной железе, влияние инфекционно-воспалительных процессов, неудовлетворительные санитарно-гигиенические или социальные условия.

Симптомы

Выраженность симптомов заболевания зависят от величины и формы зоба, а также функционального состояния железы. Пациенты с этим заболеванием жалуются на утомляемость, головные боли, прогресируюющую слабость, дисфункцию работы сердца.

По мере увеличения размеров щитовидной железы, а также сдавления прилегающих органов может возникать ощущение давления в области шеи, которое особенно выражено в положении лежа, помимо этого у больных могут возникать при сдавлении трахеи железой приступы удушья, сухой кашель, затрудненное дыхание и глотание. При тяжелой форме заболевания наблюдается возникновение кретинизма, симптомы которого возникают еще в детском возрасте. Для кретинизма характерно выраженное отставание в умственном, физическом, психическом развитии, косноязычие, низкий рост, иногда замедленное созревание костей, глухонемота.

Диагностика

При подозрении на заболевание применяют исследование основанное на изучении поглощения 131 I щитовидной железой, определение в крови уровней тиреотропина, Тз, Т4, ультразвуковое исследование щитовидной железы, изучение экскреции йода с мочой, радиоизотопное сканирование щитовидной железы, определение концентрации в крови тиреоглобулина, пункционная биопсия щитовидной железы, иммунограмма, направленная на определение содержание иммуноглобулинов, В-, Т-лимфоцитов, субпопуляций Т-лимфоцитов, микросомальной фракции фолликулярного эпителия, антител к тиреоглобулину. Иногда может потребоваться проведение рентгеноскопии пищевода при больших размерах зоба.

Лечение

Выбор схемы лечения зависит от степени увеличения и состояния функции железы. При незначительном увеличении размеров железы больному назначают препараты йодида калия прерывистым курсом, также рекомендуется употребление продуктов богатых йодом. При наличии гипофункции щитовидной железы применяют синтетические аналоги тироидных гормонов, комбинированные препараты. Лечение проводится под контролем уровня гормонов щитовидной железы в крови.

Профилактика

Профилактика развития зоба основана на систематическом употреблении в пищу морепродуктов, которые богаты йодом, а также поваренной соли йодида либо йодата калия.

Ссылка на основную публикацию
Что такое диализ общая информация и специфика процедуры
Интервью главного нефролога Москвы Олега Котенко В 3 московские поликлиники поступила вакцина против коронавируса За год работы гериатрических отделений в...
Что помогает от похмелья лучшие способы профилактики и лечения
Лекарства от похмелья, или Блеск и нищета современной фармакологии Свою предыдущую заметку, Синдром неизлечимого похмелья, я написал не просто так,...
Что поможет при спазмах народные средства
Что такое колики в кишечнике и чем их лечить Органы, составляющие пищеварительную систему, чувствительны как к внутреннему, так и к...
Что такое Диаскинтест и как его делают оценка результатов Красота и здоровье Статьи
Ответы от врача педиатра на 10 главных вопросов о Диаскинтесте Каждый человек слышал о таком серьёзном заболевании, как туберкулёз, но...
Adblock detector