Электронная библиотека ДВГМУ Атрофические изменения в головном мозге и их связь с неврологическими н

Атрофия мозга (церебральная): причины, симптомы и стадии изменений, лечение и последствия

Р асстройства работы центральной нервной системы, цереброваскулярного, дегенеративного профилей относятся к факторам риска ранней смерти. В большинстве своем это летальные нарушения, которые быстро уносят жизнь пациента или, как минимум, делают его глубоким инвалидом. Вариантом может быть множество.

Атрофия головного мозга — это хроническое, сравнительно быстро прогрессирующее состояние, при котором объем тканей органа неуклонно сокращается, нейроны гибнут, их становится все меньше.

Функциональные возможности центральной нервной системы, соответственно, также падают. Способность к мышлению, самостоятельной активности утрачивается вплоть до полного угасания и перехода пациента в «овощное» состояние.

Эффективное лечение заключается только в замедлении развития процесса. Полного избавления добиться можно далеко не всегда, даже если устранить первичную причину. Ту, которая спровоцировала начало расстройства.

Прогнозы зависят от качества проводимой коррекции, этиологии процесса, момента старта лечения. В целом, говорить можно об условно плачевных перспективах.

Механизмы развития

Становление процесса довольно сложное. Моментов несколько. Если говорить обобщенно, стоит назвать следующие пути:

Врожденные генетические аномалии

Встречаются относительно редко, но среди всех прочих причин несут наибольшую опасность. В основе лежит мутация, передаваемая с «бракованным» биологическим материалом.

Путь наследования точно не известен. Однако протекают подобные нарушения наиболее тяжело и замедлить их сложно. Прогрессирование крайне быстрое/Примером выступает синдром Пика.

Первичные формы атрофирования мозга не поддаются качественной коррекции. Остается бороться только с симптоматикой.

Приобретенные патологические процессы

Органические изменения. Более широкий пласт возможных проблем. К ним относят нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы, рост внутричерепного давления на фоне нарушения оттока ликвора (цереброспинальной жидкости).

Сюда же включают и расстройства работы головного мозга после перенесенных травм. Влияние заболеваний на вероятность развития атрофии огромна. Но сказать точно, каковы риски, не сможет ни один врач.

Влияние негативных факторов извне

Будь то ионизирующее излучение, воздействие на организм ядовитых, отравляющих компонентов, потребление большого количества солей тяжелых металлов. С подобными же проблемами люди могут встречаться при работе на вредных производствах химической промышленности, текстильных фабриках и пр.

Подобные формы патологического процесса сложны в плане лечения, поскольку фактор-провокатор стремительно разрушает нейроны. Восстановлению они не подлежат. Врачам остается замедлять расстройства, а также реабилитировать пациента.

Независимо от конкретного патогенетического момента, заболевание развивается по одной и той же схеме: формируется некроз (отмирание) нервных волокон, целыми скоплениями — это и есть атрофические изменения головного мозга.

Насколько быстрый — зависит от конкретного клинического случая. Начинается неврологический дефицит, объем мозга уменьшается. В конечном итоге, если ничего не предпринять, пациент впадает в вегетативное состояние и погибает.

Во всех ситуациях дееспособность постепенно угасает, личность деградирует, что становится фактором беспомощности, инвалидности. Такой человек нуждается в постоянном уходе.

Классификация

Подразделение патологического процесса проводится по нескольким критериям. Основной и самый общий — это вид расстройства.

Первичная форма

Развивается на фоне генетических аномалий, дефектов. Встречается сравнительно редко, однако представляет огромные сложности с точки зрения терапии.

Восстановление невозможно в принципе, остается только снижать интенсивность симптоматики. При этом прогноз всегда неблагоприятен, больной погружается в состояние глубокой инвалидности в считанные годы, затем погибает.

Спусковым механизмом начала церебральной атрофии выступают травмы, перенесенные инфекции, прочие негативные факторы.

Вторичная форма

Наблюдается намного чаще. Интенсивность симптоматики, путь и характер течения, прочие моменты зависят от конкретной причины.

В некоторых случаях можно вполне успешно стабилизировать развитие патологического процесса, долгие годы поддерживая пациента в нормальном состоянии.

Степени нарушения

Второй способ классификации дробный, основан на степени вовлечения структур головного мозга в нарушение.

  • Кортикальная атрофия . Характеризуется локальными изменениями нервных тканей. Как правило, возникает атрофия коры головного мозга, и наиболее часто на уровне лобных долей.

Человек быстро впадает в неадекватность, утрачивает способность к эмоциональной, психической саморегуляции и становится бременем для родственников.

  • Мультисистемная форма . Она же диффузная. Встречается несколько реже. Характерная черта — развитие группы очагов атрофии. Возникает процесс по причине генетических аномалий, врожденных факторов, травм, инфекций. Возможно становление после перенесенного инсульта. Лечение большого эффекта не имеет.
  • Генерализованная атрофия . Еще более выраженная форма процесса «усыхания». Затрагивается весь головной мозг целиком. В основном начинается на фоне текущий деменции . Сенильной и прочих типах, том числе болезни Альцгеймера.

Стадии развития

Подразделение возможно и по этапам развития расстройства. Тогда говорят о стадировании нарушения. Всего называют три фазы становления проблемы:

  • Первая . Сопровождается минимальными атрофическими изменениями. Пациент пока ничего не подозревает. Однако уже присутствуют расстройства неврологической сферы. Первые признаки включают: снижение качества, продуктивности мышления, нарушение памяти, поведения. Больной все еще способен себя осознавать, контролировать собственное поведение.
  • Вторая стадия . Сопровождается куда более выраженными отклонениями. Они становятся заметны на первый же взгляд. Типичны проблемы с мышлением, речью. Развивается забывчивость.

Парадоксальным является факт сохранения эмоционального компонента. Если человек чем либо расстроен, он быстро забудет об этом, но негативный аффект останется. Постепенно нарушается поведение. Больной становится не вполне адекватным, характерны чудаковатые выходки.

  • Третья стадия определяется тотальной деградацией личности. Утрачиваются функции высшей нервной деятельности. Больной уже не способен ни мыслить, ни действовать. Зависим от людей, которые за ним ухаживают.

Не говорит, слабо реагирует на все внешние стимулы. Не выказывает эмоции. Выхода с этого состояния уже не может быть. В течение нескольких лет человек еще продолжает так функционировать. Но чаще всего погибает быстрее, от застойных явлений в организме и осложнений.

Классификации используются специалистами в разных вариациях. Основная задача — наиболее точно описать патологический процесс.

От понимания сути явления зависит терапия, ее качество и вероятность эффективной помощи.

Симптомы

Клиническая картина определяется локализацией расстройства. Если взять обобщенный комплекс проявлений, можно назвать две основных группы:

  • Нарушения высшей нервной деятельности.
  • Проблемы с поведением и саморегуляцией.

Под первым имеется в виду нарастание дефицитарных явлений.

При поражении лобных долей возникают такие признаки:

  • Слабость скелетной мускулатуры. Снижение тонуса. Вплоть до невозможности нормально передвигаться.
  • Сильные головокружение. Проблемы с координацией движений. Человек нередко вынужден ограничиваться физическую активность, чтобы не провоцировать усиления нарушений.
  • Эпилептические припадки с выраженными тонико-клоническими судорогами. Напряжением и болезненными сокращениями мышц. Повторение эпизодов возможно не один раз.
  • Поведенческие нарушения (см. ниже).

Вовлечение в патологический процесс височных долей чревато развитием следующей симптоматики:

  • Расстройства речи. Афазия по типу невозможности изъясняться. Лексический строй становится бедным. Как и словарный запас. Человек утрачивает все навыки вербальной коммуникации.
  • Проблемы со слухом. Вплоть до полной потери этого чувства.
  • Галлюцинации. По типу голосов в голове. Неясных звуковых обрывков.
  • Эпилептические припадки. Такие же, как при поражении лобных долей.

Деструкция и раздражение теменной области сопровождается тяжелой клиникой:

  • Падает чувствительность тканей.
  • Человек не способен распознавать предметы с закрытыми глазами.
  • В сложных ситуациях возникает отрицание собственных частей тела. Пациент утверждает, что у него нет руки, ноги, органов.
  • Возможна потеря обоняния или его существенное ослабление.

Атрофические изменения в головном мозге на уровне затылочных долей сопровождаются визуальными симптомами:

  • Падение остроты зрения.
  • Простейшие галлюцинации в виде искр, звездочек.
  • Возможна полная слепота на один или сразу оба глаза.

Эти проявления нарастают постепенно, усиливаются без медицинской коррекции в считанные месяцы.

Атрофия мозжечка сопровождается головокружением, нарушением координации невозможностью ориентации в пространстве.

Помимо описанных проявлений, нарастает личностная деградация. Она дает знать о себе тремя признаками:

  • Падает интеллект. Продуктивность мышления оказывается недостаточной. Пациент находится в состоянии постепенного угасания когнитивных функций. Страдает также и память. Эти момент хорошо видны при прохождении специфических тестов. Даже самых простых.
  • Нарушается поведение. Акцентуируются наиболее негативные черты личности. Агрессивность, раздражительность, плаксивость и склонность к скандалам, подозрительность плоть до паранойи. С таким человеком невозможно нормально взаимодействовать.
  • Наконец, страдает и эмоциональный компонент. Если на ранних стадиях атрофии коры головного мозга, и прочих структур больной возбужден, находится в состоянии депрессии, проявляет яркий аффект, по мере прогрессирования нарушения все с точностью до наоборот. Появляется апатичность, безразличие. Волевые отклонения как при шизофрении на поздних стадиях. Аутизация нарастает постепенно.
Читайте также:  Болит живот в области пупка у взрослого человека - что это может быть и что делать

Симптоматика атрофии головного мозга тяжелая. Если вовремя ничего не предпринять, шансов на спонтанный регресс нет. Станет только хуже. Необходимо систематическое применение препаратов.

Причины

Перечень возможных факторов и виновников расстройства широкий. Если назвать наиболее распространенные:

  • Влияние ионизирующего излучения. Было бы ошибкой считать, что с радиацией встречаются только работники АЭС или подводники. Во многих регионах проживания, особенно в странах бывшего Союза, концентрация существенно повышена. Что сказывается на здоровье не самым очевидным образом.
  • Воздействие на организм ядовитых веществ, химикатов. Вплоть до пестицидов, средств для увеличения урожайности, прочих компонентов.
  • Генетические аномалии. Дефекты биоматериала могут провоцировать расстройства работы центральной нервной системы у детей. Это частая причина. Не всегда церебральная атрофия проявляется сразу, нередко для начала требуется спусковой механизм, триггер.
  • Перенесенные травмы головного мозга. По типу ушибов, сотрясений и более опасных состояний.

  • Нейроинфекции. Менингит, энцефалит в качестве основных.
  • Повышенная концентрация цереброспинальной жидкости, гидроцефалия и, соответственно, рост внутричерепного давления.

  • Некоторые заболевания, связанные с нарушением нормального кровообращения в головном мозге (атеросклероз, тромбоз, гипоплазия артерий, артериальная гипертензия, вертебро-базилярная недостаточность и прочие).

Диагностика

Обследование пациентов с предполагаемой атрофией — прерогатива врача невролога.

  • Устный опрос. На предмет жалоб, их давности и характера. Клиническая картина дает много информации о вероятном патологическом процессе. Можно привлечь к разговору родственников человека.
  • Сбор анамнеза. Устанавливаются факты влияния радиации, химикатов, важно выявить диагнозы, семейную историю болезней, прочие моменты, которые могли бы указать на происхождение нарушения.
  • Электроэнцефалография. Используется для выявления активности головного мозга. При развитии атрофических изменений интенсивность сигналов падает. Пропорционально степени дегенерации нервных тканей.
  • МРТ головного мозга. Имеет смысл провести это исследование в первую же очередь. Выявляются явные участки разрушения тканей. Также методика позволяет оценить характер питания структур, обнаружить предполагаемую причину процесса.
  • Проверка рефлексов.

Показано полное психиатрическое обследование под контролем специалиста.

Какие мероприятия требуются в этой сфере:

  • Беседа. Уже на основе логики высказываний, построения речи можно говорить о тех или иных нарушениях.
  • Обязательно проводятся когнитивные тесты, исследования интеллектуальных способностей. Используются простые опросники, позволяющие быстро установить проблему.
  • Необходимо проведение и тестов, обеспечивающих контроль эмоционально-волевой сферы.

Список по потребности может быть расширен. Вопрос диагностики решает специалист. Как минимум невролог. Зачастую нужно участие психиатра.

Лечение

Надежной терапии практически нет. Необходимо как можно быстрее устранить основной фактор, который провоцирует атрофические процессы. Будь то цереброваскулярная недостаточность , последствия травм и иные.

Сделать это крайне непросто, а в ряде случаев вобще невозможно. Не факт, что расстройство после регресса поспособствует прекращению дегенерации. Вероятно, оно стало спусковым механизмом, затем же атрофия перешла в активную фазу и существует самостоятельно.

Основу терапии составляет симптоматическая коррекция. Задача специалистов — снизить скорость развития нарушения. Насколько это возможно сгладить дефицит. При должном подходе удается добиться хороших результатов.

Применяются препараты нескольких типов:

  • Ноотропы . Для ускорения обменных процессов в головном мозге. Пирацетам, Глицин, Фенибут.
  • Цереброваскулярные средства. Нормализуют кровообращение. Тиоцетам, Актовегин и аналогичные.
  • Витаминно-минеральные комплексы. В обязательном порядке.
  • По необходимости назначают мочегонные, чтобы убрать излишки ликвора и снизить внутричерепное давление . Гипотиазид, Фуросемид. Для длительного приема — Верошпирон.
  • При гипертензии назначают ингибиторы АПФ , блокаторы кальциевых каналов и прочие. Чтобы скорректировать показатели АД.
  • Статины. Если присутствует атеросклероз. Аторис, Аторвастатин и аналогичные.
  • Антидепрессанты, седативные средства при развитии психических нарушений.

Методы и конкретные наименования препаратов подбирает специалист.

Прогноз

В основном неблагоприятный. Полного излечения не удается добиться практически никогда. Пациенты рано или поздно впадают в вегетативное состояние.

В наиболее позитивных случаях врачи в силах существенно замедлить расстройство или полностью его остановить. Но это скорее исключение.

Последствия

Основные последствия — тяжелый неврологический дефицит, потеря адекватности, способности мыслить, двигаться, инвалидность, полная деградация личности. В конечном итоге — летальный исход.

Профилактика

Как таковых эффективных мер превенции на данный момент не существует.

Единственное, что стоит знать пациентам — после выявления любой патологии центральной нервной системы и сосудов необходимо как можно быстрее начинать лечение. Таким образом удастся сохранить больше нейронов.

Атрофия мозга — опасное хроническое и практически необратимое состояние. В отсутствии медицинской коррекции неминуемо наступит инвалидность.

Эффективность терапии также зависит от конкретного клинического случая. Прогнозы всегда туманны, при оценке нужно исходить из ситуации.

Атрофические изменения головного мозга у больных алкоголизмом и их лечение

ФЕДЕРАЛЬНОЕ АГЕНТСТВО ПО ЗДРАВООХРАНЕНИЮ И СОЦИАЛЬНОМУ РАЗВИТИЮ

НАЦИОНАЛЬНЫЙ НАУЧНЫЙ ЦЕНТР НАРКОЛОГИИ

Атрофические изменения головного мозга у больных алкоголизмом и их лечение

Методические рекомендации

(Новая медицинская технология)

Приводятся данные прижизненного изучения морфологических структур головного мозга больных алкоголизмом методом магнитно-резонансной томографии для установления тяжести и локализации церебральных атрофических изменений. Все данные сопоставляются с результатами экспериментально-психологических исследований когнитивных функций с помощью ряда тестов. Это позволило сгруппировать и ранжировать весьма разнообразные морфологические изменения. Исследования проведены в корреляциях с возрастом и полом больных, с давностью заболевания, с показателями печёночных функций. Показана возможность обратного развития как функциональных, так и морфологических церебральных нарушений в результате курсового лечения внутривенными инфузиями церебролизина в сочетании с сернокислой магнезией. Данная технология предназначена для врачей психиатров-наркологов, психиатров и для исследователей в области биологической наркологии.

Организация-разработчик – ФГУ Национальный научный центр наркологии Росздрава

Авторы: д. м.н., проф. , к. м.н., в. н.с. , н. с. .

, доктор медицинских наук, профессор, руководитель отдела судебно-психиатрических проблем наркоманий и алкоголизма ГНЦО и СП им.

, доктор медицинских наук, профессор, кафедры наркологии Российской Медицинской Академии последипломного образования.

По данным зарубежной литературы у больных алкоголизмом при применении компьютерной томографии (КТ) и магнитно-резонансной томографии (МРТ) головного мозга определяются атрофические изменения как в мозговой коре, так и в подкорковых структурах. При КТ головного мозга у больных алкоголизмом обнаружено расширение субарахноидальных пространств и желудочков мозга. Существует мнение, что кора головного мозга более чувствительна к повреждающему действию алкоголя, чем подкорковые структуры, поскольку расширение корковых борозд, связанное с истончением корковой коры, отмечается не только у пожилых, но и у молодых больных алкоголизмом, а расширение желудочков – только у пожилых. Отмечалась также более выраженная атрофия серого вещества больших полушарий мозга у женщин, чем у мужчин. До сих пор не известно, связаны ли указанные изменения с прямым токсическим действием алкоголя на мозговую паренхиму или они отражают эффект вторичных изменений, в первую очередь нарушения ликвородинамики. Эти исследования носят общий, недифференцированный характер и не освещают вопросы о связи клинических параметров алкоголизма (наследственность, преморбид, прогредиентностью, давность и стадия алкоголизма, наличие ремиссий и рецидивов, клиническая симптоматика) с наличием, выраженностью и характером структурных изменений головного мозга. Кроме того, оценка тяжести и значимости тех или иных, порой довольно разнообразных, морфологических изменений головного мозга невозможна без учёта результатов объективного исследования ряда психических функций с помощью психологических тестов. Конечной и весьма заманчивой целью является определение возможностей терапии выявленных нарушений.

МРТ-исследование больных проводилось нами на 10-11 день их поступления в стационар, то есть после купирования абстинентных нарушений, на фоне относительного психофизического благополучия. Для того, чтобы оценить характер и тяжесть морфологических изменений головного мозга, необходимо было сопоставить их с результатами экспериментально-психологического исследования когнитивных функций, а также с данными биохимического исследования функций печени, нарушение которых отрицательно сказывается на интеллектуальном уровне больных. С помощью МРТ, которая осуществлялась в горизонтальной, сагиттальной и фронтальной проекциях, достигалась прижизненная визуализация состояния мозговых структур – подпаутинного пространства, корковых извилин и борозд, желудочков мозга, мозжечка. На полученных томограммах, пользуясь срезами, обозначенными одним и тем же номером у каждого больного, производились измерения в миллиметрах максимальной ширины подпаутинного пространства, борозд мозговой коры и мозжечка, тел боковых желудочков. Помимо указанных морфологических характеристик, учитывались наличие и выраженность атрофических изменений мозолистого тела (его толщина в фиксированном участке). В тот же день психологическими тестами изучались память (воспроизведение рассказа, кратковременная память), мышление (сложные аналогии), устойчивость внимания (перепутанные линии), уровень интеллекта (тест Кеттелла, тест Равена). Обработка материала – с помощью статистического пакета SPSS 10.0 for Windows.

Читайте также:  Длительная субфебрильная температура причины

После проведения комплексного обследования больных по описанной программе часть из них, в соответствии с полученными результатами, получали курс восстановительного лечения, состоящий из 20 ежедневных капельных внутривенных инфузий раствора, включающего 400 мл физиологического раствора, 5-10 мл (в зависимости от переносимости) сульфата магния и 10 мл церебролизина. Такой выбор препаратов был продиктован хорошо известными нейротрофическим действием церебролизина и нейронопротективным действием ионов магния, которые регулируют функции нейронных мембран, блокируя кальциевые каналы и тем препятствуя гибельному возбуждению нейронов; при этом учитывалось также, что в организме больных алкоголизмом имеется значительный дефицит ионов магния.

Сразу же вслед за завершением курса восстановительного лечения в ряде случаев, когда это возможно, для верификации и определения степени терапевтического эффекта всё обследование повторялось.

Возможные осложнения при использовании медицинской технологии и способы их устранения

Осложнений при использовании данной технологии почти не бывает. Возможны лишь преходящие гипотонические состояния (понижение АД), связанные с излишне интенсивной магнезиальной терапией. Для того, чтобы их избежать, необходимо:

1. постепенно, не форсируя, наращивать дозу сульфата магния – от 5 мл 25% раствора; при появлении гипотонических нарушений (слабость и головокружение при вставании) следует временно приостановить дальнейшее наращивание дозы, т. е. повторить предыдущую либо снизить её;

2. уменьшить скорость введения раствора;

3. продлить время пребывания больного в лежачем положении;

4. при исходно пониженном АД (но не ниже 90/60 мм рт. ст.) лечение способствует его нормализации, однако соблюдение этих правил особенно важно.

Для исключения аллергических реакций на церебролизин необходимо перед началом лечения сделать внутрикожную пробу.

Эффективность использования технологии

Обследовано 98 пациентов (51 женщина и 47 мужчин). Возраст больных: до 30 лет – 17 человек, от 31 года до 40 лет – 32 человека, от 41 года до 59 лет – 49 человек. Другой, наряду с возрастом больных, показатель, отражающий роль причинного фактора изучаемой патологии головного мозга, – это давность алкоголизма. Она исчислялась от возникновения симптома утраты количественного контроля, который может служить наиболее удобным критерием формирования начальной стадии алкоголизма.

Распределение больных по давности заболевания было следующим: до 5 лет – 9 человек, от 6 до 10 лет – 27 человек, свыше 10 лет – 62 человека.

Наличие тех или иных структурных изменений головного мозга может быть связано с тяжестью болезненного процесса, которая выражается стадией заболевания. Преобладала II стадия алкоголизма, которая диагностирована у 73 пациентов, II-III стадия — у 17 больных, III стадия – у 8 больных.

У 19 человек определялось малопрогредиентное течение заболевания, среднепрогредиентное течение имело место у 24 человек, высокопрогредиентное – у 55 человек. При этом злоупотребление алкоголем периодического типа было определено у 68 человек, среди которых истинные запои были отмечены у 23 человек, у остальных 45 человек – псевдозапои. Постоянный тип злоупотребления определялся у 23 человек, перемежающийся – у 7 человек.

Данные МРТ позволили нам выделить 3 группы морфологических изменений головного мозга у наших больных.

1-я группа (25 пациентов) Граница между серым и белым веществом четко выражена. Желудочковая система не расширена. Средний размер СП – 6,1±0,6 мм. У 3 больных отмечалось незначительное расширение кортикальных борозд – до 4 мм. По большей же части ширина борозд составляла от 1,3 до 2 мм, в среднем – 2,4±0,1 мм. Толщина мозолистого тела – 4,9±0,2 мм.

Таким образом, у большинства больных 1-й группы имелись лишь отдельные незначительные отклонения от нормы – в виде начальных и пространственно ограниченных признаков атрофии коры головного мозга; в других мозговых структурах изменений не отмечено.

2-я группа (26 пациентов) У 9 пациентов обнаруживается расширение всей желудочковой системы, у остальных 10 пациентов имелось расширение лишь некоторых отделов желудочковой системы (3-й желудочек, боковые желудочки). Поперечный размер боковых желудочков на уровне тел — до 36 мм (норма – до 25 мм.). В большинстве же случаев ширина борозд колебалась в пределах 2,8-3,4 мм, в среднем – 3,2±0,2 мм. Средний размер СП составил 5,9±0,4 мм. Толщина мозолистого тела – 4,9±0,2 мм.

Таким образом, основными отличиями 2-й группы от 1-й являются расширение желудочковой системы и более тяжелые атрофические изменения коры головного мозга, проявившиеся в большем увеличении размеров СП и в большем расширении кортикальных борозд. Можно отметить некоторое преобладание атрофических изменений мозговой коры в ее лобных и теменных областях, а также уменьшение толщины мозолистого тела.

Оценивая обнаруженные морфологические изменения, следует сказать, что имеющееся у всех больных данной группы то сплошное, то частичное расширение желудочковой системы мозга может быть следствием либо, в основном, атрофического процесса, либо же оно является механическим результатом ликворной гипертензии, т. е. нарушения ликвородинамики. В последнем случае клиническая картина заболевания обычно включает известные признаки церебрального гипертензионного синдрома, которых не было ни у одного из больных. Кроме того, опыт прижизненных морфологических исследований головного мозга показывает, что при подобных нарушениях ликвородинамики на МР–томограммах появляется очень характерный для этих состояний симптом – перивентрикулярное “свечение” вещества мозга, которое состоит из мелких ликворных очажков. Однако такой симптом был обнаружен лишь у 2 больных данной группы. Все это – аргументы в пользу преимущественно токсико-атрофического генеза расширения мозговых желудочков, выявленного у наших больных.

3-я группа (28 пациентов). У 7 пациентов имеется значительное – до 7,0 мм – расширение СП, локализующееся в лобной и теменной областях. У 23 пациентов выявляется диффузное расширение СП, выраженное больше в лобных и теменных областях (до 10,0 мм). У 3 пациентов такое расширение СП напоминало картину “грецкого ореха”. Симптом “грецкого ореха ” – это характерный признак, который указывает на выраженную атрофию серого вещества головного мозга. Средний размер СП составил 6,8±0,4 мм. Расширение боковых желудочков (на уровне тел – до 36 мм, в среднем – 26,6±0,9 мм) обнаружено у всех больных этой группы. Кроме этих изменений, имеет место расширение борозд мозжечка, в среднем – 3,0±0,2 мм (при норме — 1,0 мм), атрофия полушарий мозжечка. Обращает на себя внимание значительное расширение борозд больших полушарий головного мозга — до 4-5 мм, в среднем 3,7±0,2 мм. Толщина мозолистого тела – 4,6±0,2 мм.

Таким образом, отличием морфологии мозга у больных 3-й группы по сравнению с больными 1-й и 2-й группы являются появление признаков атрофии мозжечка и наиболее тяжелые атрофические изменения коры головного мозга вместе с истощением мозолистого тела.

Среди всех 98 больных у 19 (19,3%) не было отмечено существенных морфологических нарушений церебральных структур. Эти больные составили «нулевую» группу. В соответствии с групповой принадлежностью больных все данные морфологического, экспериментально-психологического и биохимического исследования были сведены в единую таблицу (табл. 1).

Клиническая характеристика больных

Лечение атрофического изменения мозга

При медленной гибели нейронов (обрабатывающих, хранящих, передающих информацию электрически возбудимым клеткам) развиваются атрофические изменения головного мозга – церебральная атрофия. При этом повреждается кора или подкорка головного мозга. Данное расстройство обычно встречается у пожилых людей, причем большинство больных – женщины.

p, blockquote 2,0,0,0,0 —>

  • Виды патологии
  • Симптоматика
  • Стадии течения болезни
  • Причины
  • Диагностика
  • У детей
  • Терапия
  • Профилактика и диета

Атрофия может возникнуть в 50-55 лет и закончиться полным слабоумием. Это связывают с усыханием массы мозга из-за процесса старения. Но иногда патология наблюдается и в детском возрасте. Причин ее появления много. Лечение обычно назначают симптоматическое, так как это прогрессирующее и неизлечимое заболевание.

p, blockquote 3,0,0,0,0 —>

Виды патологии

p, blockquote 4,0,0,0,0 —>

Существует несколько видов атрофии:

p, blockquote 5,0,0,0,0 —>

  • Мультисистемная, характеризующаяся изменениями в мозжечке, ликворе, мозговом стволе. У пациента отмечаются вегетативные нарушения, дисфункция эрекции, шаткость походки, резкое повышение давления, тремор конечностей. Часто симптомы патологии ложно путают с другими заболеваниями, например, с болезнью Паркинсона.
  • Кортикальная, вызванная деструкцией ткани коры мозга из-за возрастных изменений, происходящих в нейронах. Зачастую страдают лобные доли. Расстройство выражается нарастающими темпами, и в будущем перерастает в старческое слабоумие.
  • Субатрофия. Дя нее характерна частичная утрата деятельности отдельного участка или всей доли мозга. Если процесс произошел в лобно-височном отделе, у пациента возникают трудности со слухом, общением с людьми, появляются проблемы с сердцем.
  • Диффузная атрофия. Сначала имеет симптомы, характерные для изменений мозжечка, но позже проявляется более специфическими признаками, по которым диагностируют патологию. Отягощается расстройство нарушением мозгового кровообращения, и считается самым неблагоприятным типом атрофической трансформации.
  • Корковая или подкорковая трансформация вызывается тромбозом и наличием атеросклеротических бляшек, приводящих к кислородному голоданию и разрушению нейронов в теменной и затылочной области мозга. Толчком для развития патологии нередко выступает нарушение обменных процессов, атеросклероз, скачки кровяного давления и другие провоцирующие факторы.
Читайте также:  Дипроспан для чего назначают и от чего помогает

Симптоматика

p, blockquote 6,0,0,0,0 —>

Проявления болезни сильно зависят от того, какой именно участок мозга задет. Церебеллярная атрофия подкорковых зон имеет такие признаки:

p, blockquote 7,0,0,0,0 —>

  • При трансформации в продолговатом мозге нарушается дыхание, страдает сердечно-сосудистая и пищеварительная система, угнетаются защитные рефлексы.
  • Деструктивные изменения мозжечка характеризуются нарушенным тонусом мышц и координацией движений.
  • Пропадают реакции на раздражители в связи с отмиранием клеток среднего мозга.
  • Повреждения промежуточного мозга проявляются нарушенной терморегуляцией и обменным метаболическим дисбалансом.
  • Атрофию переднего мозга не заметить сложно – все виды рефлекторных реакций на раздражители утрачиваются.

Осложненное поражение подкорковых клеток мозговой ткани и структур грозит потерей способности к жизнедеятельности и смертью в будущем. Подобная степень атрофических изменений наблюдается редко, в основном после серьезных травм или повреждения крупных сосудов.

p, blockquote 8,0,0,0,0 —>

p, blockquote 9,0,1,0,0 —>

Атрофия коры головного мозга характеризуется следующими признаками:

p, blockquote 10,0,0,0,0 —>

  • Сложности с подбором нужных слов для выражения мыслей, чувств.
  • Снижение способности к самокритике и к осмыслению текущих событий.
  • Затруднение речи.
  • Заметное ухудшение памяти.
  • Эмоциональные срывы, нервозность.
  • Отсутствие желания заботиться об окружающих.
  • Нарушенная моторика рук, изменение почерка в худшую сторону.
  • Нарушение психики.

Больной постепенно теряет способность к узнаванию предметов и к пониманию, что с ними делать. Он не ориентируется в пространстве из-за нарушений в памяти. Проявляется нетипичная манера подражания другим людям, так как человек становится легко внушаемым. В будущем развивается маразм, характеризующийся полным распадом личности.

p, blockquote 11,0,0,0,0 —>

Стадии течения болезни

p, blockquote 12,0,0,0,0 —>

Сначала больной без особого труда выполняет прежние функции, если они не требуют умственного напряжения. В основном отмечаются общие симптомы:

p, blockquote 13,0,0,0,0 —>

  • Кружение головы.
  • Приступы головной боли.
  • Рассеянность.
  • Невнимательность.
  • Депрессивное состояние.

Такие признаки часто списывают на сосудистые расстройства. Если на данной стадии диагностировать болезнь и начать грамотное лечение, то это поможет существенно замедлить некротический процесс.

p, blockquote 14,0,0,0,0 —>

Постепенно у больного ослабляется самоконтроль, его поведение становится странным, он поступает необдуманно, иногда возникает агрессия. Замечаются нарушения координации, страдает мелкая моторика. Снижается способность к социальной адаптации. Трансформация в мозге сказывается на осознанности речи. Жалобы на свое состояние прекращаются, так как изменяется восприятие и анализ настоящих событий.

p, blockquote 15,0,0,0,0 —>

Последний этап характеризуется наиболее серьезной деструкцией мозга. Церебральная атрофия приводит к слабоумию. Больной уже не может самостоятельно себя обслуживать, высказываться, читать и писать. Замечаются психические нарушения.

p, blockquote 16,0,0,0,0 —>

Причины

p, blockquote 17,0,0,0,0 —>

Установить полную картину развития атрофии мозга пока не удалось. Но многочисленные исследования специалистов гласят, что основные причины болезни кроются в генетических патологиях. Намного реже симптомы трансформаций развиваются на фоне вторичных деформаций нервной ткани, спровоцированных внешними раздражителями.

p, blockquote 18,0,0,0,0 —>

К врожденным причинам относят:

p, blockquote 19,1,0,0,0 —>

  • Наследственность.
  • Вирусы и инфекции, поразившие ребенка еще в утробе.
  • Хромосомные мутации.

К одному из генетических заболеваний, поражающих кору мозга, относят болезнь Пика, развивающуюся у взрослых. Это редкое, прогрессирующее расстройство, повреждающее лобные и височные доли. Средняя продолжительность жизни после начала болезни – 5-6 лет. Частичная атрофия тканей встречается и при следующих заболеваниях:

p, blockquote 20,0,0,0,0 —>

  • Болезнь Альцгеймера.
  • Синдром паркинсонизма.
  • Болезнь Гентингтона.

К приобретенным причинам относят:

p, blockquote 21,0,0,0,0 —>

  • Злоупотребление алкоголем и наркомания, вызывающие хроническое отравление организма.
  • Нейроинфекции хронического и острого характера.
  • Травмы, сотрясения, операции на мозге.
  • Гидроцефалия.
  • Почечная недостаточность.
  • Ишемия.
  • Атеросклероз.
  • Ионизирующее излучение.

Приобретенные причины церебральной атрофии считаются условными. У больных они наблюдаются не больше чем 1 на 20 случаев. А при врожденных аномалиях они крайне редко провоцируют болезнь.

p, blockquote 22,0,0,0,0 —>

Диагностика

p, blockquote 23,0,0,0,0 —>

Заболевание диагностируют инструментальными методами:

p, blockquote 24,0,0,0,0 —>

  • Магниторезонансной томографией, определяющей повреждение мозговых структур. Процедура позволяет точно диагностировать болезнь на ранних этапах и наблюдать за ее течением.
  • Компьютерной томографией, позволяющей выявить болезни сосудов головного мозга, определить локализацию имеющихся новообразований и других патологий, мешающих нормальной циркуляции крови. Самой информативной считают мультиспиральную томографию. В ходе данного обследования можно обнаружить даже начальную стадию субатрофии благодаря послойному преобразованию изображения проблемного участка мозга.

У детей

p, blockquote 25,0,0,0,0 —>

Атрофия головного мозга у новорожденных зачастую вызывается гидроцефалией. Выражается расстройство увеличением количества ликвора, защищающего мозг от различных повреждений. Причин подобного состояния довольно много. Часто заболевание развивается еще в утробе из-за:

p, blockquote 26,0,0,0,0 —>

  • Инфекций.
  • Вирусов.
  • Нарушенного хода беременности.

Иногда провокаторами выступают родовые травмы с последующим мозговым кровоизлиянием. Также атрофию с серьезными мозговыми изменениями связывают с гипоксией, резус-конфликтом, генетическими нарушениями.

p, blockquote 27,0,0,0,0 —>

Выявить патологию можно ультразвуковым обследованием. После постановки диагноза ребенка госпитализируют, так как ему требуется серьезное лечение, которое заключается в устранении симптомов. Немало сил и времени потребуется для реабилитации, но даже в лучшем случае последствия сказываются на умственном и физическом развитии малыша. Осложненная деструкция тканей мозга приводит к смерти.

p, blockquote 28,0,0,0,0 —>

Терапия

p, blockquote 29,0,0,1,0 —>

Пациентам с атрофией требуется постоянный уход и внимание родственников. Лечение заболевания заключается в приеме:

p, blockquote 30,0,0,0,0 —>

  • Антидепрессантов.
  • Успокоительных препаратов.
  • Легких транквилизаторов.

p, blockquote 31,0,0,0,0 —>

  • При ишемии назначают ноотропы.
  • При атеросклерозе применяют статины.
  • При повышенном тромбообразовании – антиагреганты.
  • При гидроцефалии лечение проводят диуретиками.
  • Для улучшения обменных процессов назначают витаминотерапию.

Также используются медикаменты, улучшающие кровообращение. Они стимулируют процесс кроветворения, нормализуют циркуляцию крови, приостанавливают некроз тканей, обеспечивая их кислородом. При отсутствии противопоказаний назначают массаж, улучшающий кровообращение и психоэмоциональный настрой пациента.

p, blockquote 32,0,0,0,0 —>

Так как у пожилых людей атрофия часто развивается из-за атеросклероза и скачков кровяного давления, обязательно нормализуют давление и показатели липидного обмена. Из антигипертензивных препаратов используют ингибиторы АПФ и антагонисты ангиотензина.

p, blockquote 33,0,0,0,0 —>

Когда проявляются выраженные признаки болезни, пациент должен находиться в привычных условиях жизни, окруженный спокойной благоприятной атмосферой. Любая стрессовая ситуация способна усугубить состояние. Важно обеспечить человеку возможность заниматься обычными делами, чувствовать себя нужным в семье, не менять привычек и сложившегося образа жизни. Он нуждается в здоровом сбалансированном питании, физических нагрузках, чередующихся с отдыхом, соблюдении режима дня.

p, blockquote 34,0,0,0,0 —>

Профилактика и диета

p, blockquote 35,0,0,0,0 —>

Правильный настрой, активное участие в жизни семьи, домашние хлопоты позитивно влияют на состояние больного и затормаживают развитие болезни. К этому склоняется большинство опытных специалистов. Способствуют предотвращению болезни:

p, blockquote 36,0,0,0,0 —>

  • Категорический отказ от вредных привычек.
  • Занятия спортом.
  • Правильное питание.
  • Ежедневный контроль артериального давления (для этого используют тонометр, и записывают показатели в блокнот).
  • Обязательные умственные нагрузки (чтение, разгадывание кроссвордов).

Диета играет немаловажную роль в поддержании мозга на должном уровне. Улучшить работу мозга помогают:

p, blockquote 37,0,0,0,0 —>

  • Орехи (грецкие, арахис, миндаль).
  • Фрукты (лучше свежие).
  • Морепродукты и рыба.
  • Злаки, отруби.
  • Кисломолочные продукты.
  • Зелень.

Из меню желательно исключить:

p, blockquote 38,0,0,0,0 —>

  • Жареное.
  • Копченое.
  • Соленое.
  • Мучное.

p, blockquote 39,0,0,0,1 —>

Человек, у которого обнаружены атрофические изменения головного мозга, не должен опускать руки, зная, что это такое заболевание, которое не лечат медикаментами. Рано или поздно наступит ухудшение. Главное, замедлить течение болезни, нагружать ум и тело, стараться радоваться жизни и участвовать в ней как можно активнее.

Дата публикации: 05.04.2019

Невролог, рефлексотерапевт, функциональный диагност

Стаж 33 года, высшая категория

Профессиональные навыки: Диагностика и лечение периферической нервной системы, сосудистые и дегенеративные заболевания ЦНС, лечение головных болей, купирование болевых синдромов.

Ссылка на основную публикацию
Эксперты У каждой дорогой таблетки есть более дешевый аналог; Российская газета
Немозол в Москве Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)Нет аналогов Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)Гелмодол-ВмВеликобританияАлбендазолСаноксалИндияАлбендазол Препараты Немозол Инструкция Владелец регистрационного удостоверения:...
Эгилок — аналоги препарата по действию и составу, чем отличается Эгилок от Эгилок С
Что лучше: Эгилок или Метопролол Тева Эгилок Метопролол Тева Исходя из данных исследований, Метопролол тева лучше, чем Эгилок. Поэтому мы...
Эднит – инструкция по применению, кому показан и когда противопоказан препарат, дозировка, аналоги
Инструкция и показания к применению препарата Эднит Эднит – это антигипертензивный препарат кардиологического профиля. Механизм действия направлен на снижение периферического...
Эксперты экспресс-тесты на ВИЧ не популярны в РФ из-за их неточности — РИА Новости
Экспресс-тесты на ВИЧ дома и в учреждениях здравоохранения Экспресс тест на ВИЧ используется в случае, когда результат надо получить быстро....
Adblock detector