Электронная библиотека ДВГМУ КАРДИОПРОТЕКТИВНЫЕ МЕХАНИЗМЫ ПРОГЕСТИНОВ ВЛИЯНИЕ ДРОСПИРЕНОНА НА МИОКАР

Дистрофия миокарда

Это заболевание, при котором изменяются биохимические, химические и физико-химические процессы в сердечных мышцах, коллойдные состояния мышечного белка, состав электролитиков, осмотическое повышение давления, водный и витаминный состав, изменяется кислотное и щелочное равновесие, накапливается молочная кислота.

Этиология

К причинами дистрофии относят:

  • интоксикации организма;
  • инфекционные очаги;
  • разные нарушения эндокринной системы (териотоксикоз, заболевания щитовидной железы, гипотиреозы);
  • гипоавитаминозы и авитаминозы;
  • анемию разной этиологии (недостаточное количество кислорода);
  • ожирение (ожирение сердца и общее ожирение – увеличение массы тела повышает нагрузку);
  • стенокардию;
  • гипертоническую болезнь ( недостаточное кровоснабжение сердечных мышц).

Интоксикации делят на экзогенную и эндогенную. К экзогенной относят – промышленный яд, отравляющие вещества. К эндогенным – обменные и функциональные нарушения, заболевания печени и почек.

Дистрофия миокарда может патологически не изменяться или наоборот ярко проявить себя разными дегенерализованными изменениями – жировым, белковым, восковидным перерождением мышечного волокна, мутными набуханиями, жировыми инфильтратами.

Клиника

У больных самым главным признаком является одышка, со временем присоединяется сердцебиение, неприятное чувство в области сердца, утомляемость, слабость, апатия, снижение трудоспособности. При аускультации прослушиваются систолические шумы, артериальное давление понижается, пульс учащается. Из-за задержки воды при гипотиреозе в организме мышечные сегменты сердца набухают, сердечные мышцы отекают и сердце увеличивается в размере, сердечные толчки слабеют, тон становится глухим. На электрокардиограмме отмечается синусовая брадикардия.

Прогноз

Прогноз при дистрофии миокарда более благоприятный, если во время вылечить главное заболевание, которое сподвигло дистрофические изменения в миокарде.

Лечение

На первом месте нужно выявить и начать лечить основное заболевание (тиреотоксикозы, анемию, интоксикацию, а так же инфекционные очаги), то, что могло стать причиной основного заболевания. Назначают сердечно-сосудистые средства, по показаниям диетотерапию, лечебную физкультуру и физиотерапию.

Профилактика

Рекомендуют вовремя и тщательно вылечить главное заболевание, исключать болезни инфекционного характера, посещать эндокринолога, улучшать условия быта и труда, заниматься лечебной гимнастикой, вести здоровый образ жизни, отказаться от табакокурения и злоупотребления алкоголем.

Роль матриксной металлопротеиназы 9 в ремоделировании миокарда левого желудочка

Дата доклада: 19.05.2019
Секция: Конференция молодых ученых по проблемам сердечно-сосудистой хирургии и кардиологии. Заседание 4 «Кардиология оперированного сердца»

Попов М. А., Ашевская В. Е.

ГБУЗ МО МОНИКИ им. М.Ф. Владимирского;

Деградация компонентов внеклеточного матркиса (ВМ) осуществляется различными типами матриксных металлопротеиназ (ММП). ММП активно участвуют в процессах ремоделирования ВМ, разрушая такие его компоненты, как коллагены, в том числе коллаген IV типа, эластин, фибронектин, гликозаминогликаны и другие структурные компоненты матрикса, что позволило считать эти ферменты эффекторами ремоделирования. Цель исследования: изучить состояние ВМ при нарушении кровообращения, оценить выраженность его фиброзных и структурных изменений. Определить влияние ММП на базальную мембрану кардиомиоцитов. Материалы и методы: С 2016г. по 2017г. в отделении кардиохирургии выполнено 16 вмешательств по поводу ишемической болезни сердца, осложненной формированием хронической аневризмы левого желудочка. Всем пациентам выполнялось оперативное вмешательство в условиях искусственного кровообращения и фармакохолодовой кардиоплегии (Кустодиол). Реконструкция ЛЖ проводилась по методике предложенной профессором В. Дором и дополнялось аортокоронарным шунтированием. Проводилась интраоперационная биопсия миокарда в области аневризмы ЛЖ. Биоптаты маркировались в соответствии с их локализацией в ЛЖ и направлялись на патоморфологическое исследование. Образцы фиксировались в нейтральном формалине (рН — 7,0), заливались в парафин и из них готовились парафиновые блоки, затем из блоков готовились серийные парафиновые срезы. Результаты: Среднее время искусственного кровообращения составило 139±41мин., время пережатия аорты 100±30 мин. После операции выявлено статистически значимое уменьшение размеров ЛЖ и улучшение его систолической функции. Средняя ФВ до оперативного вмешательства составила 42,1±10%, после 48,4±9%. Средний КДО до реконструкции ЛЖ составил 154,5±39, после 112,9±20. Летальных случаев отмечено не было. Было проведено предварительное (пилотное) иммуногистохимическое исследование с антителами к десмину, коллагену IV типа и металлопротеиназе 9 типа ткани биоптатов из 4-х зон операционного материала аневризмы ЛЖ. Контролем послужили 2 контрольных образца (по 4 фрагмента из тех же зон), полученные при аутопсии пациентов среднего возраста, умерших от причин, не связанных с патологией сердца. Отмечено накопление матриксных металлопротеиназ 9 типа в цитоплазме кардиомиоцитов, в зонах полного отсутствия коллагенового каркаса кардиомиоцитов из коллагена IV типа. Экспрессия десмина в мышечных волокнах обычно была очень неравномерной, часто хаотичной, прерывистой, встречались участки из «белых пятен» и пробелов – с полным отсутствием в них десмина. Выводы: Проведенное пилотное исследование показало важную роль ММП-9 в разрушении коллагена IV типа базальной мембраны кардиомиоцитов. Значение этого феномена еще только предстоит осмыслить в дальнейших исследованиях, для чего важно также сравнить различные по степени поражения участки сердечной мышцы и существует ли определенная связь выявленных морфологических изменений с тяжестью течения заболевания.

Читайте также:  Бисопролол инструкция по применению, аналоги, статьи » Справочник ЛС

Дистрофии миокарда — причины, симптомы, диагностика, лечение

К функциональным нарушениям сердечной мышцы (СМ) принадлежат так называемые дистрофии миокарда, в основе которых лежат, преимущественно, смена биохимических и физико-химических событий в СМ — в частности, коллоидного состояния мышечных белков, изменения состава электролитов — К, Na, Ca, осмотического давления, водного и витаминного обмена, нарушения кислотно-щелочного равновесия, накопление молочной кислоты и пр.

Эти нарушения чаще бывают обратимыми, не всегда сопровождающимися патологоанатомическими изменениями, и всегда вторичными, зависящими от основного вызвавшего их процесса. Не подлежит сомнению, что к дистрофиям миокарда приводит и нарушение трофической функции нервной системы.

Этиология дистрофий миокарда

Причины дистрофий миокарда весьма разнообразны; сюда можно отнести различные интоксикации (в том числе и при инфекционных процессах), различные эндокринные повреждения, гипо- и авитаминозы, анемии различного происхождения, ожирение, гипертоническую болезнь, некоторые формы стенокардии и пр.

Интоксикации могут быть как экзогенного, так и эндогенного происхождения. Из экзогенных интоксикаций, могущих вызвать дистрофию миокарда, следует указать на различные промышленные яды (бензол, фосфор и др.), боевые отравляющие вещества (фосген, дифосген, иприт и др.), а также окись углерода, хлороформ и пр. Из эндогенных интоксикаций можно указать на нарушения функции почек, печени и ряд обменных нарушений.

При заболеваниях эндокринных желез, в первую очередь щитовидной железы, также часто возникают дистрофические перемены в СМ, особенно при тиреотоксикозах, но также при гипотиреозах. Избыток тироксина действует на сердце как через вегетативную нервную систему, повышая тонус симпатического нерва, так и непосредственно на СМ, нарушая в ней обменные и биохимические процессы.

Аналогичные изменения происходят и при нарушениях питания организма, при гипо- и авитаминозах — в частности, при В-авитаминозах (бери-бери) и С-авитаминозе (цинге).

Читайте также:  Уроки Игры На Гитаре - Строгино, Мякинино, Щукино, онлайн Skype

При алиментарной дистрофии также доказаны нарушения биохимической структуры миокарда.

Особенно важны дистрофические перемены в СМ при анемиях, в результате недостатка снабжения ее кислородом.

Развитие дистрофии миокарда при общем ожирении обусловлено как ожирением самого сердца, так и дегенеративными изменениями в СМ вследствие нарушения обменных процессов в организме. Имеют значение и увеличение веса тела при общем ожирении, что создает повышенную нагрузку для сердца; поэтому можно говорить не столько об ожирении сердца, сколько о сердце ожирелых. При многих заболеваниях сердца, сопровождающихся недостаточным кровоснабжением СМ, также развивается дистрофия миокарда; сюда следует отнести гипертоническую болезнь с гипертрофией левого желудочка, различные пороки сердца, а также кахектические состояния организма при многих тяжелых заболеваниях.

Патологоанатомические изменения при дистрофии миокарда могут или совсем отсутствовать, или в более выраженных случаях проявляться разнообразными дегенеративными событиями — жировыми, белковыми или восковидными перерождениями мышечных волокон, жировой инфильтрацией, мутным набуханием и пр.; однако полного параллелизма между функциональной недостаточностью сердца и морфологическими изменениями со стороны мышечных волокон не наблюдается.

Симптомы, диагностика миокардиодистрофий

Жалобы больных чаще обусловлены основным заболеванием, вызвавшим дистрофические изменения в СМ. Обычно больные жалуются на одышку, сердцебиения, неприятные ощущения в области сердца. В зависимости от выраженности патологических изменений эти жалобы могут отсутствовать.

При объективном исследовании изменения со стороны сердца также различны, в зависимости от основного заболевания.

Наиболее типичны изменения при анемических состояниях — сердце расширено в поперечнике, на всех отверстиях выслушивается систолический шум, в особенности на проекции двустворчатого клапана и на легочной артерии (ввиду анатомической близости ее к грудной стенке); этот шум объясняется как относительной мышечной недостаточностью на почве дистрофических изменений сердечной мышцы, так и анемическим составом крови. Пульс обычно учащен, артериальное давление несколько понижено. На электрокардиограмме отмечается уменьшение вольтажа всех зубцов, особенно понижение зубца Т, иногда его инверсия. Иногда имеет место недостаточность кровообращения с наличием застойных явлений в большом и малом круге кровообращения. После ликвидации анемии все вышеуказанные изменения исчезают в сравнительно короткий срок.

Читайте также:  Дискография позвоночника – когда необходима, как проводится, возможные последствия — клиника «Доброб

При тиреотоксикозах дистрофические изменения со стороны сердечной мышцы выражены достаточно отчетливо. Границы сердца обычно расширены с наличием систолического шума у верхушки и на легочной артерии; имеется тахикардия и во многих случаях мерцательная аритмия. В дальнейшем развивается недостаточность кровообращения с застойными явлениями в легких, увеличением печени и появлением отеков. На электрокардиограмме отмечается увеличение вольтажа всех зубцов с высокими зубцами Р, R и Т, иногда с депрессией ST и уплощением зубца Т. Скорость кровотока увеличена, ударный и минутный объем сердца повышен. Систолическое артериальное давление несколько повышено, диастолическое понижено. ОЦК и основной обмен повышены.

При гипотиреозах — в частности, при микседеме — также возникают дистрофические изменения со стороны сердца. Вследствие задержки воды в организме происходит набухание мышечных элементов сердца, СМ становится отечной; размеры сердца увеличиваются, тоны становятся глухими, сердечный толчок ослаблен. Имеются выраженная брадикардия, гипотония. Электрокардиограмма дает наличие синусовой брадикардии, низкий вольтаж всех зубцов, сглаженный или отрицательный зубец Т, депрессия ST, нередко удлинение PQ. Основной обмен понижен.

При наличии общего ожирения больные жалуются на одышку и быструю утомляемость. Сердце обычно расширено в поперечнике, широко лежит на высоко приподнятой диафрагме, тоны глухие. На электрокардиограмме — низкий вольтаж зубцов, особенно Т. Артериальное давление в норме или несколько понижено, пульс без изменений, иногда с экстрасистолами.

Диагноз дистрофии миокарда во многих случаях труден, тем более, что нередко имеет место гипердиагностика ее, т. е. ставят этот диагноз там, где по сути нет заболевания.

Диагноз дистрофии миокарда не может быть изолированным, самостоятельным; всегда указывается этиологический фактор, т. е. что заболевание возникло на почве ожирения, злокачественного малокровия, базедовой болезни, гипотиреоза, на почве интоксикации и т. д.

В порядке дифференциальной диагностики исключают миокардит, кардиосклероз, неврозы сердца.

Прогноз заболевания

Прогноз зависит, прежде всего, от основного заболевания, на фоне которого возникли дистрофические изменения миокарда. Необходимо учитывать, что вслед за функциональными обменно-биохимическими изменениями в СМ в дальнейшем могут развиться органические изменения миокарда, что делает предсказание более серьезным.

Профилактика дистрофии миокарда

Профилактика дистрофий миокарда связана с профилактикой и лечением основного заболевания, применением мер общеукрепляющего характера — в частности, лечебной физкультуры и гимнастики.

Лечение миокардиодистрофий

Лечение должно быть направлено в первую очередь на основное заболевание — в частности, на тиреотоксикоз, микседему, анемии, интоксикации и пр. При наличии недостаточности кровообращения на почве дистрофии миокарда показано применение сердечно-сосудистых средств. Большое значение следует придавать диетотерапии, в зависимости от основного заболевания (ожирение, базедова болезнь, анемии и т. д.), и применению лечебной физкультуры и физиотерапии.

Ссылка на основную публикацию
Эксперты У каждой дорогой таблетки есть более дешевый аналог; Российская газета
Немозол в Москве Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)Нет аналогов Название препаратаСтрана производительДействующее вещество (МНН)Гелмодол-ВмВеликобританияАлбендазолСаноксалИндияАлбендазол Препараты Немозол Инструкция Владелец регистрационного удостоверения:...
Эгилок — аналоги препарата по действию и составу, чем отличается Эгилок от Эгилок С
Что лучше: Эгилок или Метопролол Тева Эгилок Метопролол Тева Исходя из данных исследований, Метопролол тева лучше, чем Эгилок. Поэтому мы...
Эднит – инструкция по применению, кому показан и когда противопоказан препарат, дозировка, аналоги
Инструкция и показания к применению препарата Эднит Эднит – это антигипертензивный препарат кардиологического профиля. Механизм действия направлен на снижение периферического...
Эксперты экспресс-тесты на ВИЧ не популярны в РФ из-за их неточности — РИА Новости
Экспресс-тесты на ВИЧ дома и в учреждениях здравоохранения Экспресс тест на ВИЧ используется в случае, когда результат надо получить быстро....
Adblock detector