Энцефалопатия — симптомы, лечение, причины болезни, первые признаки

КАВИНТОН ® : успешные результаты терапии хронической гипертонической энцефалопатии

Большую тревогу сейчас вызывает широкое распространение ХГЭ. Это заболевание прогрессирует, проявляясь диффузным и очаговым поражением вещества головного мозга, оно связанно с неконтролируемой артериальной гипертензией (АГ) и хроническим нарушением мозгового кровообращения. При ХГЭ изменяется строение артерий мозга – их стенки истончаются, происходит их некроз, что становится предпосылкой для развития геморрагических инсультов, гипертрофии мышечной оболочки артерий, перекалибровки артерий, ишемии мозговой ткани, развития ишемических инсультов. Более того, при АГ поражается также и белое вещество полушарий головного мозга (Верещагин Н.В., 1997).

Коварство АГ заключается в том, что гипертония, протекая длительное время практически бессимптомно или с эпизодической симптоматикой, рано или поздно оказывает повреждающее действие на сосудистую систему, а также вещество головного мозга, и клиническая картина гипертонической энцефалопатии формируется постепенно (Верещагин Н.В., 1997). Такие явления сочетаются также с очаговыми изменениями в белом веществе – лакунарными инфарктами, главную роль в развитии которых играют гипертонические кризы, ночная гипертензия, частые перепады артериального давления (АД), возраст старше 60 лет.

Симптомы ХГЭ на первом этапе часто имеют субъективную окраску и проявляются быстрой утомляемостью, ухудшением работоспособности, памяти и внимания, некоторой замедленностью движений. На втором этапе формируются неврологические синдромы, которые сопровождаются головокружением, пошатыванием и неустойчивостью при ходьбе, нечеткостью речи, дрожанием головы, рук, замедленностью движений, нарушениями памяти, интеллекта, эмоциональной сферы. И лишь на третьем возникают грубые нарушения — парезы и параличи, расстройства чувствительности, нарушение функции тазовых органов, психическая деградация.

Поскольку все эти симптомы развиваются постепенно, существует возможность профилактики развития и прогрессирования ХГЭ. Профилактика состоит в лечении гипертензии, а также факторов, усугубляющих течение ХГЭ – гиперхолестеринемии, повышенной агрегации тромбоцитов и вязкости крови, сахарного диабета, мерцательной аритмии, курения, алкоголизма. Немаловажно также улучшение кровоснабжения головного мозга и метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Чем раньше будет осуществляться эффективный контроль АГ, тем выше профилактическое воздействие лечения. По современным представлениям крайне важно достижение как целевых уровней АД, так и регресса неврологической симптоматики в процессе лечения. Это можно обеспечить посредством комбинированной терапии препаратами с цереброваскулярными, нейропротекторными и нейрометаболическими свойствами, которая в сочетании с правильно подобранным антигипертензивным лечением способна уменьшить клинические проявления заболевания (Акимов Г.А. и соавт, 2000; Виничук С.М., Дубенко Е.Г., 2002).

Одним из препаратов, в котором сочетаются цереброваскулярные, нейропротекторные и гемореологические эффекты и который удачно применяется в комбинации с антигипертензивными средствами у пациентов с ХГЭ является КАВИНТОН ® (винпоцетин).

Этот препарат был синтезирован в 1978 г. специалистами венгерской компании «Рихтер Гедеон» и является производным винкамина – метилового эфира винкаминовой кислоты, алкалоида, содержащегося в барвинке малом (Vinca minor L.). Ученые, исследовавшие это лекарственное растение, выяснили, что его экстракты оказывают сосудорасширяющее, гипотензивное и некоторое седативное действие.

Выделенный исследователями на заводе «Рихтер Гедеон» в 1968 г., винкамин (торговое название оригинального препарата — ДЕВИНКАН) был сначала предложен для применения в качестве системного сосудорасширяющего и гипотензивного средства. Однако некоторое время спустя установили, что ДЕВИНКАН (винкамин) достаточно эффективен и при нарушениях мозгового кровообращения. Но ряд побочных эффектов винкамина (короткий период полувыведения (60–90 мин), некотролируемое снижение АД при повышении дозировки и др.) потребовали продолжения испытаний по синтезу производных винкамина. И через 10 лет пришел настоящий успех — было создано оригинальное лекарственное средство КАВИНТОН ® (винпоцетин, этиловый эфир аповинкаминовой кислоты) у которого практически отсутствовали серьезные недостатки, характерные для чистого винкамина: период полувыведения препарата в 4 раза больше (около 5 ч), он высокоселективен и не оказывает системного сосудорасширяющего действия, что позволяет комбинировать его с гипотензивными средствами, а фармакологические свойства продолжают всесторонне изучаться и сейчас во многих научных лабораториях, а также клиниках Европы, Азии, Северной Америки (Akopov S.E. et al., 1992; Bonoczk P. et al., 2000; Horvath S., 2001).

В Украине также проводятся подобные испытания. Так, на кафедре неврологии и рефлексотерапии Национальной медицинской академии последипломного образования им. П.Л. Шупика проводилось исследование эффективности применения препарата КАВИНТОН ® , который в течение 10 дней вводился парентерально пациентам с ХГЭ в дозировке 20 мг в сутки совместно с обязательной антигипертензивной терапией. Эффективность такого лечения оценивалась с помощью клинических и параклинических методов обследования. Особенно показательными в эффективности лечения были данные, полученные самым передовым методом нейровизуализации – однофотонной эмиссионной компьютерной томографией (ОФЭКТ). Этот метод дает возможность проводить оценку мозговой перфузии, что позволяет не только изучить церебральный гемодинамический резерв и реактивность мозговых сосудов, но и оценить эффективность лечения.

После проведенной монотерапии препаратом КАВИНТОН ® было показано достоверное увеличение объемного мозгового кровотока в правой (38,0±2,4 мл/100г/мин) и левой (36,1±3,2 мл/100г/мин) гемисферах, что коррелировало с регрессом неврологической симптоматики (рис. 1 и 2).

Рис. 1. Асимметрия в полушариях до лечения

Рис. 2. Уменьшение зоны сниженной перфузии после лечения препаратом КАВИНТОН ®

Таким образом, учитывая положительное действие препарата КАВИНТОН ® на мозговое кровообращение, были раскрыты новые стороны комплексного действия этого оригинального лекарственного средства и при таких хронических нарушениях мозгового кровообращения, как ХГЭ. КАВИНТОН ® и 30 лет спустя не перестает преподносить нам приятные сюрпризы! o

Наталья Мурашко,
кандидат медицинских наук

Как лечить энцефалопатию

    Метод предназначен для эффективного лечения в домашних условиях Удостоен Нобелевской премии по физиологии и медицине Доработан российскими учёными на основе 73 научных диссертаций 67% пациентов испытывают улучшение после нескольких сеансов

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Если по окончании 30 дней вы останетесь недовольны результатом лечения, мы вернём вам 100% уплоченных за прибор денег. Без разговоров и без всяких условий..

Под диагнозом «энцефалопатия» подразумевают неинфекционное поражение головного мозга, при котором происходит разрушение нервных клеток. В зависимости от происхождения болезни зависит то как лечить энцефалопатию в данной конкретной ситуации.

Мы Вам расскажем:

Чаще всего в медицинской практике встречается сосудистая или дисциркуляторная энцефалопатия. Она возникает вследствие устойчивого нарушения мозгового кровоснабжения. Оптимальным считается кровоснабжение на уровне 45–50 мл крови каждую минуту на 100 г вещества головного мозга, критическим — 18 мл.

Читайте также:  Шоколад для диабетиков горький, диабетический

Заболевание может быть:

  • врожденным: нарушения в работе мозга связаны с генетическими проблемами или негативными факторами, влияющими на плод;
  • приобретенным: энцефалопатия развивается как осложнение первичной проблемы, например является следствием атеросклероза или цирроза печени.

Симптоматика и прогноз у каждого пациента свои. Они зависят от классификации, особенностей течения болезни и ее стадии.

Что будет, если не лечить энцефалопатию головного мозга? Какие последствия?

Человек, который замечает у себя первые признаки заболевания или уже получил медицинское подтверждение диагноза, должен понимать, что если не лечить энцефалопатию головного мозга, повреждения мозга будут усугубляться. Энцефалопатия дает о себе знать головокружениями, головными болями и потерей сознания. Человек страдает от нарушений психики (повышенная раздражительность, апатия, депрессия) и когнитивных расстройств (ухудшение памяти и внимания). Среди других последствий энцефалопатии:

  • расстройства координации движения;
  • повышенный тонус мышц, тремор;
  • нарушения сна;
  • снижение зрения и слуха;
  • нарушения мимики;
  • расстройства половой функции;
  • расстройства сознания.

Симптомы и временные рамки развития патологии у разных людей отличаются. Однако длительная задержка в лечении в любом случае приводит к обширному повреждению головного мозга. А это может закончиться инвалидностью, комой и смертью.

Можно ли вылечить энцефалопатию? И если да, то как?

На вопрос, можно ли вылечить энцефалопатию у детей и взрослых, официальная медицина дает такой ответ: раннее лечение многих видов этого заболевания позволяет уменьшить, остановить, а иногда и устранить проявления (симптомы) патологии.

Это заболевание протекает в хронической форме. Некоторые последствия патологии могут быть устранены, некоторые считаются неизлечимыми, в частности при врожденной энцефалопатии.

Чтобы устранить проявления энцефалопатии, нужно обеспечить коррекцию сопутствующей болезни. Ключом к тому как вылечить энцефалопатию головного мозга является понимание первичной (основной) причины патологии. Например, если поражение центральной нервной системы связано с сосудистыми нарушениями, назначается одна схема терапии (нужно обеспечить хороший кровоток), если это диабетическая энцефалопатия — другая (обязательный прием инсулина или глюкозы). Если поражения мозга являются осложнением болезней печени (токсическая энцефалопатия), нужен третий вариант лечения, направленный на поддержку этого органа.

При составлении лечебного курса, который подразумевает и правильное питание — продуктами, богатыми на витамины и минералы, — огромное значение имеют результаты диагностического обследования. При диагностике принимаются во внимание история болезни и жалобы человека. Точный диагноз помогают поставить:

  • инструментальные обследования: электроэнцефалография, МРТ, УЗИ сосудов головы, дуплексное сканирование, рентгенография, офтальмологический осмотр и другие (по назначению специалиста);
  • лабораторные исследования: общий анализ крови, анализ крови на сахар, метаболические тесты и другие.

При обследовании и выборе схемы лечения может понадобиться консультация разных специалистов, включая невролога, кардиолога, эндокринолога и других.

Как это работает?

Нейродоктор воздействует на управляющие центры головного мозга.

Мозг начинает вырабатывать десятки нейрогормонов и формировать «корректирующие» нервные импульсы.

Нейрогормоны во много раз эффективнее самых мощных лекарств быстро излечивают заболевание. Нервные импульсы устраняют патологические процессы на клеточном уровне и корректируют работу других органов и систем организма.

Стандартное лечение энцефалопатии головного мозга: особенности

Отвечая на вопрос, как проходит лечение энцефалопатии головного мозга, врач объясняет, нужно принимать лекарственные средств, действие которых направлено на коррекцию основного заболевания. Также понадобятся препараты, которые помогут:

  • ослабить проявления патологии;
  • улучшить мозговое кровообращение;
  • защитить клетки мозга от повреждающих действий (нейропротекторы).

Медикаментозное лечение обычно подразумевает прием сосудорасширяющих средств, антигипоксантов, антиоксидантов, блокаторов кальциевых каналов, ангиопротекторов, препаратов никотиновой кислоты и ноотропов, а также антидепрессантов. В ряде случаев могут быть рекомендованы мочегонные и противосудорожные средства. Прием лекарств, как правило, проводится лечебными курсами продолжительностью 1–3 месяца.

Минус медикаментозной терапии — ограничения и побочные эффекты фармацевтических средств. Например, блокираторы кальциевых каналов, которые назначают пациентам с сердечнососудистыми заболеваниями, могут стать причиной сердечной аритмии и желудочно-кишечных расстройств. Немало противопоказаний и побочных явлений у вазодилататоров (сосудорасширяющих средств) — от головокружения и отечности до желтухи и коллапса. Никотиновая кислота при длительном приеме негативно сказывается на состоянии печени. Некоторые препараты, которые назначают людям, желающим избавиться от энцефалопатии головного мозга, до сих пор не получили официального подтверждения эффективности. Это касается, в частности, нейрометаболических стимуляторов — ноотропов.

Физиотерапевтическое лечение традиционно используют при энцефалопатии. Больным назначают электрофорез с лекарственными средствами, магнитотерапию, озонотерапию, иглоукалывание, электросон, массажи, гальванотерапию. Также могут быть рекомендованы процедуры по очищению крови, например плазмафарез. Несмотря на пользу подобных мероприятий, они не вылечили энцефалопатию: это вспомогательные средства, которые используются в составе комплексного лечения. Кроме того, у каждого из методов есть свои противопоказания, например, некоторые из них не подходят людям с заболеваниями печени и почек.

Хирургическое лечение. Некоторым пациентам, задав вопрос о том, как вылечили энцефалопатию, врачи могут посоветовать операцию. Оперативное вмешательство может быть рекомендовано пациентам с атеросклеротическими поражениями сосудов. Чтобы предупредить прогрессирование заболевания, проводится расширение сосудов с помощью каркаса-стента (стентирование артерий). Хирургическая операция связана с определенными рисками и не гарантирует успех. Поэтому такой метод выбирают в тех случаях, когда риски от операции меньше, чем риски от ее непроведения.

Воспользуйтесь прибором «Нейродоктор»

Следует помнить, что лечение аппаратом «Нейродоктор» нужно проводить только после постановки точного диагноза и это не означает, что нужно прекратить медикаментозное лечение гипертонии или любое другое назначенное врачом.

*Скидка действует только с 10 по 30 августа

и возьмите аппарат на тестовый период
30 дней

Хотите лично пообщаться с теми, кому помог Нейродоктор?

Позвоните в наш офис +7 (495) 108-43-90 и мы дадим вам контакты этих людей.

ВНИМАНИЕ! РЕКЛАМНАЯ АКЦИЯ!

Закажите НЕЙРО-ДОКТОР сегодня , и получите 3 бонуса:

бесплатная доставка по России

расширенная гарантия 5 лет

бесплатный тестовый период 30 дней *

Для всех клиентов действует 100% гарантия возврата денег!

Если по окончании 30 дней вы останетесь недовольны результатом лечения, мы вернём вам 100% уплоченных за прибор денег. Без разговоров и без всяких условий..

Медикаментозная терапия гипертензивной энцефалопатии

Опубликовано в журнале:
« Психиатрия » № 11, 2012

К.м.н. С.В. Вершинина, к.м.н. И.В. Рябоконь, д.м.н., проф. С.Б. Шварков,
НИЦ Первого МГМУ им. И.М. Сеченова, отдел патологии вегетативной нервной системы

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее поражение вещества головного мозга, обусловленное дефицитом кровообращения в мозговых сосудах вследствие плохо контролируемого повышения артериального давления (АД). Патоморфологические изменения в сосудах головного мозга при артериальной гипертензии (АГ), такие как плазматическое и геморрагическое пропитывания, некроз стенки сосудов с ее последующим истончением и адаптивное утолщение стенок экстрацеребральных сосудов, определяют термином «гипертоническая ангиоэнцефалопатия».

Раннее поражение преимущественно белого вещества головного мозга при АГ, представляющее собой деструкцию миелина центральных проводников, мелкие полости, расширенные вследствие отека периваскулярные пространства (креблюры), спонгиоз, обусловлено поражением корково-медуллярных артерий и имеет типичную картину при КТ (снижение интенсивности сигнала) и МРТ (повышение интенсивности сигнала).

Читайте также:  Метилурациловая мазь инструкция, применение, отзывы, цена, аналоги

Этот феномен, выявляемый обычно в зонах так называемого «терминального» кровоснабжения (околовентрикулярные участки головного мозга), особо чувствительных к колебаниям АД, получил название «гипертонической лейкоэнцефалопатии» или «лейкореоза». В МКБ-10 упоминается только «гипертензивная энцефалопатия», термины «гипертоническая лейкоэнцефалопатия», как и «гипертоническая ангиоэнцефалопатия» не применяются, а имеющийся в классификации термин «прогрессирующая сосудистая лейкоэнцефалопатия» подразумевает, что гипертоническая болезнь не является единственной причиной этого процесса. С этой точки зрения представляет интерес субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера), которая некоторыми авторами рассматривается как вариант гипертензивной энцефалопатии, а другими — как самостоятельная нозологическая единица, поскольку АГ выявляется не у всех больных с поражением мозга, а кроме того, не всегда удается провести параллель между величинами систолического и диастолического АД и прогрессированием заболевания. Существенным отличием «гипертензивной энцефалопатии» от «атеросклеротической энцефалопатии» можно считать преимущественное поражение при АГ мелких ветвей сосудов мозга, а не крупных внечерепных и внутричерепных артерий. Вместе с тем, разделение «гипертензивной» и «атеросклеротической» энцефалопатии достаточно условно. АГ довольно быстро приводит к развитию атеросклеротических изменений в сосудах мозга. Далеко не всегда при ультразвуковом исследовании и МРТ в режиме ангиографии у больных с АГ удается выявить атеросклеротические изменения экстрацеребральных и церебральных сосудов, однако, учитывая невысокую чувствительность этих методов, нельзя в таких случаях полностью исключать наличие атеросклероза и уверенно ставить диагноз «гипертензивная энцефалопатия». Видимо, в большинстве случаев речь идет о «смешанной» энцефалопатии. Разделить данные виды энцефалопатии на основании клинических проявлений вряд ли возможно. Клиническим проявлениям энцефалопатии, ее течению посвящено немало работ, однако точного представления о патогенезе гипертензивной энцефалопатии не существует. Многие исследователи искусственно расширяют понятие «энцефалопатия», обозначая этим термином начальные признаки сосудисто-мозговой недостаточности, которая не во всех случаях имеет прогредиентный характер. Другие считают, что гипертензивная энцефалопатия — это всегда следствие злокачественного варианта гипертонической болезни, которая характеризуется также поражением почек.

Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна.

При гипертензивной энцефалопатии, как и при всех других формах дисциркуляторных энцефалопатий, можно выделить три стадии заболевания. На I стадии в клинической картине доминируют субъективные нарушения в виде общей слабости и утомляемости, эмоциональной лабильности, нарушений сна, снижения памяти и внимания, головных болей. Неврологические нарушения представлены анизорефлексией, дискоординацией, симптомами орального автоматизма. Отчетливые неврологические синдромы на этой стадии отсутствуют. Нарушения памяти, праксиса и гнозиса удается выявить, как правило, только при проведении специальных батарей тестов. На II стадии усугубляются субъективные ощущения, формируются отчетливые неврологические синдромы (пирамидный, дискоординаторный, амиостатический, дисмнестический), как правило, с доминированием одного из них. Профессиональная и социальная адаптация больных снижается. III стадия, наряду с нарастанием неврологической симптоматики, характеризуется появлением псевдобульбарного синдрома, пароксизмальных состояний (в том числе эпилептических припадков), выраженных когнитивных нарушений, которые становятся причиной социальной и бытовой дезадаптации и утраты работоспособности. Таким образом, гипертензивная энцефалопатия в конечном итоге приводит к формированию сосудистой деменции (как правило, субкортикальной).

При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии диффузные изменения вещества головного мозга обычно сочетаются с очаговыми поражениями в виде лакунарных инфарктов — небольших полостей размером от 0,1 до 1,0 см, образующихся в местах очагов ишемии мозга. Возможно либо бессимптомное развитие лакунарного инфаркта, либо формирование транзиторной ишемической атаки, инсульта, что зависит от локализации и объема очага ишемии. Образование множественного мелкоочагового поражения головного мозга — так называемого лакунарного состояния — значительно ухудшает прогноз течения гипертензивной энцефалопатии и снижает возможности медикаментозной коррекции состояния больных, даже при достижении хорошего контроля АГ. Лечение гипертензивной энцефалопатии включает несколько направлений:

  • лечение артериальной гипертензии;
  • воздействие на факторы, усугубляющие течение гипертензивной энцефалопатии — гиперхолестеринемию, повышенную агрегацию тромбоцитов и вязкость крови, сахарный диабет, мерцательную аритмию, курение, злоупотребление алкоголем и др.;
  • улучшение кровоснабжения мозга;
  • улучшение метаболизма нервных клеток, находящихся в условиях ишемии и гипоксии.

Не вызывает сомнения, что эффективная терапия АГ на самых ранних стадиях заболевания может предотвратить развитие энцефалопатии, но проблема заключается в том, что многие больные длительное время не ощущают повышенного АД. Основой профилактики гипертензивной энцефалопатии у больных с АГ является достижение контроля над АГ, а именно целевого уровня АД, при котором угроза риска развития цереброваскулярных осложнений минимальна. Тактически это решается назначением гипотензивных препаратов и коррекцией имеющихся факторов риска. Целевой уровень АД может значительно варьировать в зависимости от наличия факторов риска развития цереброваскулярных осложнений (сахарного диабета, почечной недостаточности и т. д.). Так, целевой уровень систолического АД в общей популяции больных с АГ составляет менее 140 мм рт.ст., диастолического -менее 90 мм рт.ст, в то время как для больных с хронической почечной недостаточностью — менее 120 мм рт.ст. и 75 мм рт.ст. соответственно. Достижение целевого уровня АД, особенно при исходно высоких цифрах АД у больных с цереброваскулярной патологией, не должно происходить в короткие сроки, так как это чревато развитием ишемического инсульта. В зависимости от исходного уровня АД, продолжительности заболевания, степени выраженности церебральных нарушений этот срок должен составлять от 6 до 12 недель.

Вопрос о целесообразности назначения больным с АГ без церебральной симптоматики дополнительных фармакологических препаратов, которые влияют на реологические качества крови, стимулируют эндотелий-зависимые реакции сосудистой стенки, улучшают метаболические процессы в ткани головного мозга, уменьшают содержание свободных радикалов, до конца не изучен. У лиц пожилого возраста с липогиалинозом стенок мелких сосудов курсы лечения препаратами, улучшающими мозговой кровоток и обладающими нейропротективными свойствами, целесообразно проводить даже при хорошем контроле АД. Применение этих препаратов курсами продолжительностью 2-3 месяца с перерывами 6-8 месяцев может замедлить развитие патологии сосудов и предотвратить поражение вещества головного мозга. Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге. На I стадии гипертензивной энцефалопатии к основной терапии необходимо добавлять препараты, улучшающие мозговой кровоток и метаболизм нервной ткани, а также препараты, действующие на внутренние факторы, способные повлиять на прогрессирование энцефалопатии. При II и III стадиях гипертензивной энцефалопатии общие принципы терапии остаются прежними, но меняются, в первую очередь, дозировки препаратов, действующих на мозговой кровоток и метаболическое обеспечение мозговых структур. Для предупреждения прогрессирования атеросклеротических процессов необходима нормализация жирового обмена, что подразумевает снижение индекса массы тела (соблюдение диеты с низким содержанием жира) и прием статинов. При хорошем и удовлетворительном контроле АД возможно назначение антиагрегантов с целью улучшения реологических свойств крови.

Читайте также:  Себорейная кератома фото, лечение, причины и симптомы

Применение препаратов с сосудистым протективным действием, которые улучшают метаболизм мозговой ткани и обладают нейропротективными свойствами, является обязательным на всех стадиях гипертензивной энцефалопатии. Одним из высокоэффективных препаратов комбинированного действия является Мексидол.

Мексидол (2-этил-6-метил-3-гидроксипиридина сукцинат) относится к группе антигипоксантов с антиоксидантными, ноотропными и анксиолитическими свойствами. Препарат улучшает мозговой метаболизм и кровоснабжение головного мозга, микроциркуляцию, реологические свойства крови, уменьшает агрегацию тромбоцитов, обладает гиполипидемическим действием, снижает уровень содержания общего холестерина и ЛПНП. Мексидол улучшает энергетический обмен клетки, синаптическую передачу, активирует энергосинтезирующие функции митохондрии, влияет на содержание биогенных аминов, ингибирует свободнорадикальное окисление липидов и синтез тромбоксана А, усиливает синтез простациклина, повышает активность антиоксидантных ферментов, СОД. Гиполипидемическое действие данного препарата заключается в уменьшении количества общего холестерина и ЛПНП, снижении соотношения холестерин/фосфолипиды.

Также Мексидол модулирует рецепторные бензодиазепиновый, ГАМКергический, ацетилхолиновый комплексы мембран мозга, усиливает их способность к связыванию, стабилизирует биологические мембраны, мембраны эритроцитов и тромбоцитов.

Ноотропное действие препарата осуществляется благодаря стимуляции передачи возбуждения в центральных нейронах, улучшению церебрального кровотока, метаболических процессов и обмена информацией между полушариями, что способствует улучшению памяти, обучения, сохранению памятного следа и противодействует процессу угасания привитых навыков и рефлексов. Препарат устраняет симптомы гипомнезии, повышенной рассеянности, улучшает способность к концентрации внимания и счету, кратковременную и долговременную память. Мексидол ускоряет восстановление двигательных функций у больных, перенесших инсульт.

Препарат повышает степень контроля коры большого мозга над субкортикальными структурами, обеспечивает психоанальгетический, анксиолитический эффект, уменьшает экстрапирамидные дисфункции. Выраженное антигипоксическое и противоишемическое действие обусловлено прямым влиянием на эндогенное дыхание митохондрий с активацией их энергосинтезирующей функции. Антигипоксическое действие препарата обусловлено наличием в его составе сукцината, который, поступая во внутриклеточное пространство, в условиях гипоксии способен окисляться компонентами дыхательной цепи.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. Для лечения гипертензивной энцефалопатии, Мексидол рекомендуется вводить либо по 100 мг (2 мл) на 10,0 мл физиологического раствора NaCl внутривенно струйно ежедневно в течение 10 дней; либо по 200 мг (4 мл) внутримышечно ежедневно курсом 10 дней. После парентерального курса лечения Мексидолом целесообразен прием таблетированной формы по 0,125 г три раза в сутки, в течение 2-6 недель. Можно также начинать лечение с приема таблетированной формы по 0,125 г три раза в день курсом не менее 4-6 недель.

Профилактика повреждения мозговых структур при АГ должна включать не только эффективный контроль АГ, но и дополнительное лечение, направленное на улучшение мозгового кровотока и метаболических процессов в головном мозге.

В ряде работ представлены доказательства высокой эффективности и безопасности Мексидола.

На базе Красноярской государственной медицинской академии исследовали эффективность и безопасность Мексидола у больных с разными формами хронической цереброваскулярной недостаточности [5]. После трехнедельного применения препарата было отмечено субъективное улучшение состояния пациентов (уменьшились жалобы на шум в голове, слабость и чувство тревоги). Мексидол оказывал положительное влияние на память, улучшал концентрацию внимания и эмоциональный настрой пациентов.

Мексидол обладает выраженным геропротекторным действием, способствует восстановлению эмоционального и вегетативного статуса, сглаживает проявления неврологического дефицита. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений

На кафедре нервных болезней Военно-медицинской академии Санкт-Петербурга изучали динамику изменений неврологических симптомов и синдромов у пациентов с хроническими нарушениями мозгового кровообращения на фоне комплексной терапии с применением препарата Мексидол [6]. На фоне терапии Мексидолом были выявлены ранняя нормализация координаторных функций и преодоление астенического синдрома, а также показана зависимость выраженности краниалгического синдрома от степени дисциркуляторных нарушений в венах головного мозга и устранение его проявлений. На базе НИИ неврологии РАМН было проведено комплексное клинико-биохимическое исследование эффективности Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями с детальным анализом взаимосвязи между клинической эффективностью препарата и количественными характеристиками окислительного стресса.

Анализ результатов исследования продемонстрировал перспективность применения Мексидола в качестве нейропротектора при сосудистых заболеваниях головного мозга. Был сделан вывод, что применение Мексидола у больных с хроническими цереброваскулярными заболеваниями приводит к улучшению состояния пациентов и уменьшению выраженности наиболее часто встречающихся клинических проявлений данной патологии — астенического синдрома, психоэмоциональных расстройств и кохлеовестибулярных нарушений. Максимальный терапевтический эффект Мексидола наблюдается у больных с изначально повышенным содержанием продуктов перекисного окисления липидов и истощением антиоксидантных систем организма, что указывает на значение окислительного стресса в патогенезе хронических цереброваскулярных заболеваний. Биохимической основой терапевтического действия Мексидола является его антиоксидантная активность: препарат существенно уменьшает повреждение липопротеиновых структур, восстанавливая активность эндогенной антиоксидантной системы [7].

Гипертензивная энцефалопатия — прогрессирующее заболевание, характеризующееся разнообразными неврологическими синдромами, высоким риском развития инсультов и приводящее к сосудистой деменции. Своевременная и правильно подобранная терапия позволяет на долгие годы сохранить профессиональную, социальную и бытовую адаптацию больного, улучшает прогноз в отношении продолжительности жизни больного. Эффективность лечения гипертензивной энцефалопатии повышается при сочетании антигипертензивных препаратов с препаратами, улучшающими мозговой кровоток, метаболизм нервной ткани и обладающих нейропротекторным действием.

Ссылка на основную публикацию
Эндоскопические исследования в Москве
Колоноскопия Колоноскопия кишечника – представляет собой процедуру медицинского осмотра толстого кишечника. Применяется она как в качестве терапии, так и для...
Эмболэктомия по Фогарти показания, как проводится
Эмболэктомия по методу Фогарти Устранение артериальной непроходимости проводят хирургическим путем. Хорошие результаты дает такая операция, как непрямая эмболэктомия. Проводится она...
Эмбриональная рабдомиосаркома прогноз, причины
Рабдомиосаркома John J. Gregory, Jr. , MD, Rutgers, New Jersey Medical School Рабдомиосаркома является третьей наиболее распространенной солидной опухолью с...
Эндоскопические методы диагностики и лечения — ФБУЗ МЕДИКО-САНИТАРНАЯ ЧАСТЬ №41 ФМБА России
Эндоскопические операции в гинекологии Израиля. Быстрое восстановление К методам эндоскопической хирургии, которые чаще всего применяют в гинекологии, относятся диагностическая и...
Adblock detector