Сниженный иммунитет – профилактика и лечение

Гены и болезни иммунной системы

Ученые из Эндокринологического научного центра Минздрава России (НМИЦ эндокринологии) исследовали генетическую предрасположенность россиян к развитию тяжелых аутоиммунных заболеваний, поражающих железы внутренней секреции, и разработали комплекс мер по раннему выявлению новых заболеваний. Результаты работы были представлены на II междисциплинарной научной конференции «Аутоиммунные и иммунодефицитные заболевания». Исследования поддержаны грантом Российского научного фонда (РНФ).

Ученые подтвердили связь между определенными комбинациями генов и развитием аутоиммунного полигландулярного синдрома. Таких комбинаций оказалось два вида: предрасполагающие и защитные.

Аутоиммунные полигландулярные синдромы (АПС) приводят к повреждению и разрушению нормальных тканей эндокринных желез и развитию аутоиммунного воспаления. Термин «полигландулярный» означает, что синдром затрагивает сразу несколько желез, а слово «аутоиммунный» говорит о том, что причина заболевания – сбой в работе иммунитета, в результате которого особые белковые соединения, антитела, вместо защиты организма проявляют агрессию по отношению к клеткам собственной щитовидной железы, клеткам, вырабатывающим инсулин в поджелудочной железе (что приводит к диабету 1-го типа), клеткам надпочечников, половых желез. При этом работа желез подавляется, они вырабатывают меньше гормонов, из-за чего в организме нарушаются обменные процессы.

«При расспросе пациентов с уже имеющимся АПС часто выясняется, что им долго не могли установить диагноз, выявить причину новых проявлений уже имеющихся заболеваний, – рассказала Анна Ларина, соавтор исследования, аспирант отдела терапевтической эндокринологии НМИЦ эндокринологии. – Например, когда у пациента сахарный диабет 1-го типа, ему назначают ту же дозу инсулина, что и обычно, однако он страдает от резкого и сильного снижения уровня глюкозы в крови, очень опасного для здоровья человека. Такое состояние может возникать из-за недостатка гормонов надпочечников или повышенной функции щитовидной железы».

По набору желез, которые затронул аутоиммунный полигландулярный синдром, выделяют четыре типа этого заболевания. Первый тип проявляется в детском возрасте и поражает надпочечники и паращитовидные железы (четыре железы, располагающиеся по бокам от щитовидной железы, гормон которых управляет обменом кальция в организме). Известно, что этот тип АПС развивается из-за поломки гена AIRE.

Остальные три типа аутоиммунного полигландулярного синдрома обычно проявляются в 30-40 лет. При этом женщины болеют в 3-4 раза чаще мужчин. АПС второго типа обязательно включает в себя поражение надпочечников, к которому добавляются другие патологии. При АПС третьего типа поражение надпочечников не развивается, но нарушается работа щитовидной железы, которая начинает производить либо недостаточное, либо чрезмерное количество гормонов. Патология щитовидной железы при этом также сочетается с другими аутоиммунными заболеваниями. АПС четвертого типа включает в себя хроническую надпочечниковую недостаточность и второстепенные аутоиммунные заболевания, не вошедшие в АПС первого, второго и третьего типов.

Клинические проявления аутоиммунного полигландулярного синдрома 2 типа. Источник: Dr Thomas Cuny/University Hospital of Nancy. Фото предоставлено Анной Лариной.

Чаще всего первым проявляется один компонент заболевания, а до присоединения второго и третьего могут пройти годы или даже десятилетия, поэтому тип синдрома трудно правильно диагностировать сразу. Пациентам с АПС 2-го типа могут первоначально поставить диагноз АПС 3-го типа (самый частый вариант АПС). Когда же у них проявляется обязательная для 2-го типа хроническая надпочечниковая недостаточность (это происходит из-за сильного стресса, инфекционных заболеваний или без видимых причин), количество сахара в их крови может понизиться до опасных для жизни уровней, а, если поиск причин такого состояния затягивается, может развиться серьезное осложнение, способное вызвать летальный исход. Из-за него уровень кортизола (гормона стресса) в крови критически снижается, резко падает артериальное давление, начинается тошнота, многократная рвота, резкие боли в животе, а иногда пациенты впадают в кому.

За рубежом активно изучают генетические факторы, которые связаны с развитием АПС. Для россиян такое исследование было проведено впервые. Российские ученые собирают данные о распространенности АПС среди взрослых россиян и выясняют, какие генетические причины могут его вызывать, а какие препятствуют его развитию. Они уже подтвердили связь между определенными комбинациями генов и развитием АПС, что соответствует общемировой практике. Таких комбинаций оказалось два вида: предрасполагающие (как к развитию АПС в целом, так и к развитию отдельно хронической надпочечниковой недостаточности, как самого тяжелого из состояний) и защитные (протективные).

«Это участок, расположенный на шестой хромосоме, содержит большое количество генов, связанных с иммунной системой человека, – поясняет Анна Ларина. – Эти комбинации генов являются факторами риска развития заболевания, которое может реализоваться у данного конкретного пациента. При наличии одного аутоиммунного эндокринного заболевания второе развивается в 25 % случаев, при наличии же хронической надпочечниковой недостаточности – в 50 % случаев».

На основании этих данных ученые разрабатывают программу скрининга, чтобы выявлять риск развития сопутствующих компонентов АПС, в особенности хронической надпочечниковой недостаточности. Например, если у пациента диабет 1-го типа и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, необходимо проверить, есть ли у него генетическая защита от развития хронической надпочечниковой недостаточности. Если таких генов нет, ему рекомендуется регулярно проверять уровень кортизола. Это помогает найти даже скрытую патологию, которая пока не проявилась клинически. А вот комбинации генов, предрасполагающие к хронической надпочечниковой недостаточности, менее показательны: здесь при диагностике нужно учитывать и сахарный диабет, и аутоиммунные заболевания щитовидной железы, так как гены-предикторы развития данных заболеваний схожи.

Топ-20 аутоиммунных заболеваний с описанием, причинами, симптомами и лечением

Иммунная система человека – это сложный природный механизм противодействия болезнетворным агентам, представляющим собой белковые тела и проникающим в организм извне.

Аутоиммунные заболевания – патологии, возникающие вследствие нарушения работы иммунной системы, когда организм реагирует на «родные» клетки различных тканей как на чужеродные.

Ложная иммунная реакция становится причиной хронических патологических состояний, ощутимо нарушающих функциональность организма.

Больной с аутоиммунными нарушениями нуждается в пожизненной медикаментозной терапии. Чем раньше у человека будет диагностирована аутоаллергия, тем положительнее прогноз.

Аутоиммунные заболевания — что это такое простыми словами?

Аутоиммунные болезни – это результат сбоев в работе иммунной системы. Что это такое: по различным причинам клетки, которые должны реагировать на чужеродные белковые тела, начинают воспринимать клетки собственного организма как враждебные и пытаются их уничтожить. Это приводит к нарушению жизнедеятельности органов. Такую гипериммунную реакцию ещё называют аутоаллергией, простыми словами – аллергией на собственные клетки.

Читайте также:  Прививка от столбняка когда, куда и от чего делают, сколько действует, можно ли мочить

Эти заболевания поражают женщин гораздо чаще, чем мужчин. Медицина объясняет это тем, что у женщин иммунитет сильнее, соответственно, и аутоиммунная реакция будет более сильной. Исключение – болезнь Бехтерева: из 10 заболевших 9 – мужчины. Кроме того, у женщин более лабильная нервная система, они чаще подвержены депрессиям, тревожным состояниям, а учёные доказали, что психосоматика часто становится спусковым крючком для запуска аутоиммунной реакции.

Причинами развития таких болезней могут стать:

  • вирусные и бактериальные инфекции;
  • лечение с применением медикаментозных препаратов;
  • нарушение гистогематических барьеров (естественным путём отделяющих ткани от крови и соответственно лимфоцитарной иммунной агрессии).

У детей с сахарным диабетом I типа (инсулинозависимым) в анамнезе часто обнаруживается инфицирование вирусом Коксаки В, воспаление околоушной слюнной железы и гепатит типа А. Иммунореактивные заболевания у взрослых могут быть следствием перенесенной в детстве кори или герпеса, а ревматоидный артрит появляется на фоне стрептококковой инфекции.

Существует мнение, что одной из причин развития аутоаллергии может быть вакцинирование: сходств компонента вакцины с производимым организмом белком вызывает аутоиммунную реакцию – например, прививка от гепатита А приводит к выработке антител, разрушающих клетки печени. Такое поствакцинальное явление получило название молекулярной мимикрии.

Но каковы бы ни были причины, в основе патологии в большинстве случаев лежит изначальное генетическое нарушение иммунного механизма.

Аутоиммунные заболевания делятся на три группы:

  • органоспецифические;
  • органонеспецифические (системные);
  • промежуточные.

При органоспецифическом аутоиммунном расстройстве поражаются отдельные органы либо отдельный вид тканей (соединительная, мышечная, эпидермис и пр.). Видоизменяются и ткани паренхиматозных органов (сердца, печени, лёгких и других).

При системной аутоаллергии патологический процесс охватывает группы органов и тканей, в которых присутствует общий для них аутоантиген.

Третья группа относится к промежуточным: в неё включены аутоиммунные заболевания, которые имеют признаки и органоспецифических, и системных – например, рассеянный склероз и волчанка. Для уточнения в этом разделе классификации выделены две разновидности в зависимости от изменения функции Т-лимфоцитов:

  • сниженная супрессорная функция (пример – Базедова болезнь, или болезнь Грейвса);
  • повышенная хелперская функция (склеродермия, лекарственная волчанка).

Первичный диагноз аутоиммунных заболеваний ставится на основании клинической картины болезни, окончательно определяется после лабораторных анализов на основе таких серологических показателей как циркулирующие антитела, иммуноглобулины и т.д. При необходимости делаются гистологические исследования образцов тканей – в некоторых случаях они являются определяющими для диагностирования болезни (например, при дискоидной красной волчанке). Точно определяют иммунный фактор маркеры аутоиммунных заболеваний (другое название антител, которые вырабатываются к антигенам).

В лечении выделяются две линии: одна направлена на патогенез (по возможности устраняются причины нарушения иммунной реакции) и симптоматическая (больного лечат от проявлений болезни). Терапия назначается в зависимости от вида аутоиммунной патологии и стадии заболевания. В медикаментозных назначениях – иммуномодуляторы и гормоны вилочковой железы (иммунологическая стадия), Контрикал и Гордекс (угнетение протеолиза), кортикостероидные препараты и НПВП (нестероидные противовоспалительные препараты).

Применяется и физиотерапия – в частности, для стимуляции процессов регенерации поражённых тканей и ликвидации очагов хронических воспалений). В некоторых случаях необходимо хирургическое вмешательство (иссечение щитовидной железы при токсическом диффузном зобе, спленэктомия при аутоиммунной гемолитической анемии и т.п.).

20 аутоимунных болезней: коротко о главном

В список аутоиммунных заболеваний входят болезни:

  • эндокринной системы;
  • лёгких;
  • нервной системы;
  • желудочно-кишечного тракта и печени;
  • крови;
  • сердца;
  • кожи;
  • почек;
  • суставов.

Системные иммунные патологии часто бывают совмещенными, можно диагностировать у одного человека несколько аутоаллергий. Среди всех этих групп заболеваний патологии эндокринной системы единственные, при которых не нужно проводить иммуносупрессивную терапию (лечение, направленное на подавление иммунитета).

Аутоиммунная гемолитическая анемия

Суть заболевания заключается в том, что развивается иммунная реакция на собственные эритроциты. В половине случаев аутоиммунная гемолитическая анемия является идиопатическим заболеванием (причина неизвестна).

Часто вместе с этой болезнью у пациента диагностируется волчанка и лимфома. Данная анемия делится на два основных типа в зависимости от того, какие аутоантитела её вызывают:

  • тепловые;
  • холодовые.

При тепловой анемии антитела разрушают эритроциты при нормальной температуре, при холодовой происходит уничтожение красных кровяных телец, когда температура ниже нормальной.

У больных вначале обычная симптоматика анемии: вялость, бледность, слабость, апатия. При быстром разрушении красных кровяных телец наблюдается иктеричность кожи и склер, боль в сердце, увеличивается селезёнка. Диагностируется на основании анализа крови.

  1. Медикаментозное лечение с использованием кортикостероидов (Преднизон и др.), в тяжёлых случаях иммуносупрессанты (Циклоспорин).
  2. При большой потере эритроцитов – переливание крови.
  3. Тяжёлое протекание болезни может требовать удаления селезёнки как основного очага разрушения эритроцитов.

При холодовой форме аутоиммунной гемолитической анемии требуется избегать холода.

Аутоиммунный гепатит

Хроническое заболевание, вызванное поражением печёночных клеток аутоантителами. Существует два типа аутоиммунного гепатита, которые различаются по положительным титрам антинуклеарных или микросомальных тел. Больные АИГ одновременно страдают ревматоидным артритом, витилиго и другими иммунно-опосредованными заболеваниями.

Симптомы сходны с клинической картиной обычного гепатита: слабость, утомляемость, суставная боль, желтуха. Болезнь имеет тенденцию перерождаться в цирроз печени. Для диагноза необходим анализ крови на антитела и биопсия печени.

Показана длительная (не менее 5 лет) иммуносупрессивная монотерапия глюкокортикостероидами или в комбинации с цитостатиками (Азатиоприн). При развитии резистентности к гормональным препаратам используют альтернативные схемы с использованием препаратов Ритуксимаб, Циклоспорин А и др.

Аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото)

Тиреоидит Хашимото возникает в результате поражения клеток щитовидной железы аутоиммунной реакцией. Причина заболевания неизвестна.

Симптомы: усталость, отёчность лица, птоз (опущение) век, изменение кожи и волос (огрубение, сухость), увеличение массы тела. Развивается гипотиреоз. Щитовидная железа увеличена, при пальпации безболезненна. Характерным признаком зоба Хашимото является идиосинкразия к холоду. Болезнь может сочетаться с ревматоидным артритом, системной волчанкой, аутоиммунной анемией.

Для диагностики делают анализ крови на гормоны щитовидной железы и антитиреоидные тела.

Специфическое лечение аутоиммунного тиреоидита отсутствует как таковое, рекомендовано избегать продукты с избыточным содержанием йода. Показана пожизненная гормонозаместительная терапия из-за гипофункции щитовидной железы.

Болезнь Аддисона

У 70% пациентов первичная или хроническая недостаточность коры надпочечников (болезнь Аддисона) – результат аутоиммунной реакции. У оставшихся 30% причины – туберкулёз, онкологические заболевания, опухоли надпочечников. Обнаружение заболевания в детском возрасте свидетельствует о наследственной патологии.

Дефицит кортикостероида, вырабатываемого надпочечниками, приводит к высокой чувствительности к инсулину, вплоть до гипогликемической комы. Из-за нарушения калиево-натриевого баланса организм не может регулировать артериальное давление.

Симптомы болезни Аддисона: слабость, потеря веса, обезвоживание, резкая гиперпигментация, периодическое снижение сахара в крови. Один из первых симптомов – ортостатическая дистония (головокружение при перемене лежачего или сидячего положения на стоячее).

Читайте также:  Сенча Александр Викторович– врач Гастроэнтеролог, Терапевт, Семейный врач

Диагностика строится на определении в крови уровня магния и калия, кортизола и кортикотропина.

Болезнь Бехтерева

Другое название этой аутоиммунной патологии – анкилозирующий спондилит. Особенность данной спондилоартропатии состоит в том, что болеют в основном молодые мужчины. На данные момент болезнь Бехтерева неизлечима, но раннее диагностирование и необходимое лечение замедляют патологические процессы.

Истинные причины заболевания неизвестны. Болезнь поражает позвоночник: он теряет подвижность, окостеневает. Страдают и другие отделы опорно-двигательной системы – кости, связки, суставы. Костная ткань становится хрупкой, что требует осторожного подбора физиотерапии и лечебной физкультуры.

Характерный симптом, отмечаемый в начале болезни – боли в спине в период покоя (со второй половины ночи и утром), которые проходят после прогревания, приёма анальгетиков и противовоспалительных лекарств. Дальше становится труднее наклоняться и поворачиваться, отмечается ограниченность дыхательных движений (скованность грудной клетки). Припухают суставы. Может развиться увеит.

Для диагностики достаточно рентгенологического исследования, диагноз уточняется анализом крови. Дополнительную информацию может дать МРТ.

Лечение главным образом поддерживающее консервативное: противовоспалительные препараты для уменьшения болей, глазные капли при увеите, белковая диета с преобладанием рыбы и контролем веса. При тяжёлой деформации бёдер возможно хирургическое вмешательство для протезирования ТБС (тазобедренного сустава).

Болезнь Грейвса

Более известна как Базедова болезнь. Другое название – диффузный токсический зоб. Вызван нарушением иммунной реакции, вследствие чего антитела разрушают клетки щитовидной железы.

Диагностика диффузного токсического зоба не представляет сложности. Характерная симптоматическая триада:

  • зоб;
  • тахикардия;
  • экзофтальм.

При болезни Грейвса происходит отравление организма гормонами, которые в избытке продуцируются щитовидной железой. Тиреотоксикоз приводит к росту тела железы и образованию зоба, который определяется визуально. Повышенный уровень тиротоксина и трийодотиронина провоцирует отёк клетчатки вокруг глазного яблока, из-за чего они выступают из естественных орбит. Это явление называется эндокринной офтальмопатией, в просторечии «пучеглазием».

Больные диффузным токсическим зобом испытывают чувство жара, у них учащённое сердцебиение и гипергидроз (повышенная потливость). Характерна повышенная возбудимость, быстрая перемена настроения, повышенный аппетит и при этом потеря веса.

Для диагностики производится УЗИ щитовидной железы, анализ крови на уровень гормонов и антител.

Лекарств от аутоантител, вызывающих Базедову болезнь, не существует. Главная задача – устранение тиреотоксикоза. Для медикаментозной терапии применяют препараты, подавляющие синтез гормонов щитовидной железой (тиреостатики): Пропицил, Тиамазол. Лечение радиоактивным йодом доступно не всем. В тяжёлых случаях железу удаляют и принимают пожизненно препараты для компенсации функций этого органа.

Болезнь Крона

Хроническое заболевание кишечника, чаще всего поражается нижний отдел тонкого кишечника (подвздошная кишка). Другие названия – гранулёматозный илеит, гранулёматозный илеоколит, регионарный энтерит (в зависимости от того, какой участок поражён). Болезнь Крона неизлечима. Причина развития аутоиммунной реакции, нарушающей нормальную работу этой системы, неизвестна. В большинстве случаев заболевание «дебютирует» до 30 лет.

Для болезни Крона характерно низкое всасывание питательных веществ из кишечника.

Симптомы – хроническая диарея, иногда кровавая, потеря веса, спастические боли и повышение температуры. Заболевание опасно осложнениями:

  • свищами;
  • абсцессами;
  • перитонитом.

Диагноз основывается на результатах колоноскопии, эндоскопии, рентгена с барием, МРТ или КТ.

Медикаментозное лечение базируется на приёме антидиарейных препаратов, иммуномодуляторов, антибиотиков, кортикостероидов. При тяжёлом протекании заболевания производится хирургическое вмешательство – удаление поражённых участков кишечника.

Витилиго

Идиопатическое заболевание, с высокой вероятностью вызвано атакой иммунной системы на меланоциты – клетки, вырабатывающие пигмент меланин, окрашивающий кожу в тёмный цвет. У больных появляются неокрашенные участки кожи, отсюда второе название — лейкодерма («белая кожа»). Чаще всего является сопутствующей патологией при токсическом диффузном зобе или аутоиммунном тиреоидите.

Симптомы – наличие неокрашенных участков кожи на лице, конечностях, в генитальной области. Диагностика основывается на результатах наружного осмотра, для дифференциальной диагностики используется лампа Вуда.

Витилиго причиняет в основном неудобства эстетического характера, но лишённую меланина кожу следует прятать от солнца, так как солнечный ультрафиолет вызывает на ней сильные ожоги.

  • мази с кортикостероидом;
  • солнцезащитные средства;
  • псоралены.

Для уменьшения контраста со здоровой кожей иногда используют отбеливающие препараты, но чаще прибегают к косметическим средства (тональные кремы, пудры).

Псориаз

Псориаз считается неизлечимым. Это аутоиммунное заболевание кожи, характеризующееся хроническим течением с рецидивами. У больных псориазом отмечают общее снижение иммунного статуса, что отражается на работе многих органов.

Общая информация об иммунной системе

, PhD, University College London, London, UK

  • 3D модель (0)
  • Аудио (0)
  • Боковые панели (1)
  • Видео (3)
  • Изображения (2)
  • Лабораторное исследование (0)
  • Таблица (0)

Иммунная система защищает организм от чужеродных или опасных элементов. Такие элементы включают:

микроорганизмы (обычно называемые микробами, такие, как бактерии, вирусы и грибки);

паразиты (например, черви);

пересаженные органы и ткани.

Чтобы защитить организм от вторгшихся чужеродных и опасных элементов, иммунная система должна быть в состоянии различить:

что принадлежит организму (свое);

что не принадлежит (не свое или чужеродное).

Антигены — это любые вещества, распознаваемые иммунной системой, которые, следовательно, могут стимулировать иммунный ответ. Если антигены воспринимаются как опасные (например, если они могут вызвать заболевание), они могут стимулировать иммунный ответ в организме. Антигены могут содержаться внутри или на поверхности бактерий, вирусов, микроорганизмов, паразитов или опухолевых клеток. Антигены могут также существовать самостоятельно, например, в виде молекул пищи или пыльцы.

Распознавание потенциально опасного чужеродного антигена

Активизация и мобилизация сил для защиты от него

Контроль и прекращение атаки

Если иммунная система работает с нарушениями и ошибочно принимает «свои» антигены за «чужие», она может атаковать ткани собственного организма, вызывая аутоиммунные нарушения, например, ревматоидный артрит, тиреоидит Хашимото или системную красную волчанку (СКВ).

Иммунологические нарушения возникают, когда:

организм формирует иммунный ответ против себя самого (аутоиммунное заболевание);

организм не способен обеспечить необходимый иммунный ответ против микроорганизмов возбудителей (иммунодефицит);

организм генерирует чрезмерный иммунный ответ на зачастую безвредные чужеродные антигены и повреждает нормальные ткани (аллергическая реакция).

Компоненты иммунной системы

Иммунная система содержит многочисленные компоненты:

Антитела (иммуноглобулины) — это белки, которые вырабатываются лейкоцитами, которые называются B-клетках. Они избирательно связываются с антигенами возбудителя, маркируя их для атаки или непосредственно нейтрализуя их. В организме вырабатываются тысячи различных антител. Каждое антитело специфично для отдельного антигена.

Антигены — это любые вещества, распознаваемые иммунной системой, которые, следовательно, могут стимулировать иммунный ответ.

B-клетки (B-лимфоциты) — это лейкоциты, вырабатывающие антитела, специфические для антигена, который стимулировал их выработку.

Читайте также:  АЦЦ Лонг инструкция по применению показания, противопоказания, побочное действие – описание ACC Long

Базофилы — это лейкоциты, которые высвобождают гистамин (вещество, участвующее в аллергических реакциях) и вырабатывают вещества, привлекающие другие лейкоциты (нейтрофилы и эозинофилы) к пораженному участку.

Клетки — это наименьшие единицы живого организма, состоящие из ядра и цитоплазмы, окруженных мембраной.

Хемотаксис — это процесс, использующий химическое вещество для привлечения клеток в конкретное место.

Система комплемента состоит из группы белков, участвующих в серии реакций (каскаде реакций комплемента), предназначенных для защиты организма, например, посредством уничтожения бактерий и других чужеродных клеток, облегчения распознавания и поглощения чужеродных клеток макрофагами, а также привлечения макрофагов и нейтрофилов к пораженному участку.

Цитокины — это секретируемые иммунными и другими клетками белки, которые действуют как посредники иммунной системы, помогая регулировать иммунный ответ.

Предшественниками дендритных клеток являются лейкоциты. Они обитают в тканях и помогают Т-клеткам распознавать чужеродные антигены.

Эозинофилы — это лейкоциты, которые уничтожают бактерии и другие чужеродные клетки, слишком крупные для поглощения; они могут помочь иммобилизовать и уничтожить паразитов и помогают разрушать опухолевые клетки. Эозинофилы также участвуют в аллергических реакциях.

T-хелперы — это лейкоциты, которые помогают В-клеткам вырабатывать антитела против чужеродных антигенов, способствуют активации Т-киллеров и стимуляции макрофагов, что позволяет им более эффективно поглощать инфицированные или аномальные клетки.

Гистосовместимость (в буквальном смысле, совместимость тканей) определяется человеческими лейкоцитарными антигенами (молекулами самоидентификации). Гистосовместимость используется для определения того, подойдет ли трансплантированная ткань или орган реципиенту.

Лейкоцитарные антигены человека (HLA) — это группа идентифицирующих молекул, которые расположены на поверхности всех клеток в практически уникальном для каждого человека сочетании, что позволяет организму отличать свои и чужеродные элементы. Эта группа идентифицирующих молекул также называется основным комплексом гистосовместимости.

Иммунный комплекс — это антитело, присоединенное к антигену.

Иммунный ответ — это реакция иммунной системы на антиген.

Иммуноглобулин — это еще одно название для антитела.

Интерлейкин — это тип посредника (цитокин), выделяемый некоторыми лейкоцитами для воздействия на другие лейкоциты.

Т-киллеры (цитотоксические клетки) — это Т-клетки, которые прикрепляются к инфицированным и опухолевым клеткам и уничтожают их.

Лейкоциты — это еще одно название белых кровяных телец, таких как моноциты, нейтрофилы, эозинофилы, базофилы или лимфоциты (B-клетки или T-клетки).

Лимфоциты — это белые кровяные тельца, ответственные за приобретенный (специфический) иммунитет, включая выработку антител (В-клетки), различение своих и чужих элементов (Т-клетки) и уничтожение инфицированных и злокачественных клеток (Т-киллеры).

Макрофаги — это крупные клетки, образующиеся из белых клеток крови, называемых моноцитами. Они поглощают бактерии и другие чужеродные клетки и помогают Т-клеткам идентифицировать микроорганизмы и другие чужеродные вещества. Макрофаги в норме присутствуют в легких, коже, печени и других тканях.

Главный комплекс гистосовместимости (МНС) — это синоним лейкоцитарных антигенов человека.

Тучные клетки — это клетки в тканях, высвобождающие гистамин и другие вещества, участвующие в воспалительных и аллергических реакциях.

Молекула — это группа атомов, соединенных химическими связями и образующих уникальное вещество.

Натуральные киллеры — это тип лейкоцитов, способных распознавать и уничтожать аномальные клетки, например, определенные инфицированные и опухолевые клетки, которым не требуется предварительно распознавать, что клетка является аномальной.

Нейтрофилы — это лейкоциты, поглощающие и уничтожающие бактерии и другие чужеродные клетки.

Фагоциты — это тип клеток, которые поглощают и уничтожают или разрушают внедрившиеся микроорганизмы, другие клетки и фрагменты клеток. Фагоциты включают нейтрофилы и макрофаги.

Фагоцитоз — это процесс захвата и поглощения клетками микроорганизмов, других клеток или фрагментов клеток.

Рецептор — это молекула на поверхности или внутри клетки, которая может идентифицировать специфические подходящие именно для нее молекулы — как ключ подходит к замку.

Регуляторные (супрессорные) Т-клетки — это лейкоциты, которые помогают прекратить иммунную реакцию.

T-клетки (T-лимфоциты) — это лейкоциты, которые участвуют в механизмах приобретенного иммунитета. Существует три типа: хелперы, киллеры (цитотоксические клетки) и регуляторные.

Линии защиты

В организме существует несколько линий защиты. Средства защиты включают следующие:

молекулы, такие как антитела и белки комплемента;

Физические барьеры

Первая линия защиты против возбудителей — механические или физические барьеры:

оболочки, выстилающие дыхательные, пищеварительные, мочевыводящие и репродуктивные пути.

Если эти барьеры остаются целыми, многие возбудители не могут попасть в организм. Если барьер нарушен, например, при значительном повреждении кожи ожогами, риск инфекции увеличивается.

Кроме того, барьеры защищены выделениями, содержащими ферменты, способные уничтожить бактерии. К таким выделениям относятся пот, слезы, слизь в дыхательных путях и пищеварительном тракте, а также выделения из влагалища.

Лейкоциты

В следующей линии защиты участвуют белые кровяные клетки (лейкоциты), которые перемещаются с потоком крови в ткани, находя и атакуя микроорганизмы и других возбудителей.

Эта защита состоит из двух частей:

Врожденный (естественный) иммунитет: Врожденный означает то, с чем рождается человек. Таким образом для эффективной работы врожденного иммунитета не требуется предыдущий контакт с микроорганизмом или другим возбудителем. Он реагирует на возбудители сразу, без необходимости учиться их распознавать. В этом типе иммунитета участвуют несколько типов лейкоцитов:

Фагоциты поглощают возбудителей. К фагоцитам относятся макрофаги, нейтрофилы, моноциты и дендритные клетки.

Формируются естественные клетки-киллеры, которые распознают и уничтожают раковые клетки и клетки, инфицированные некоторыми вирусами.

Некоторые лейкоциты (такие как базофилыВрожденный иммунитет : Базофилы и эозинофилы) высвобождают вещества, участвующие в воспалении, например, цитокины, и аллергических реакциях, например, гистамин. Некоторые из этих клеток могут уничтожить внедрившиеся чужеродные элементы напрямую.

Приобретенный (искусственный или специфический) иммунитет: При приобретенном иммунитете белые кровяные клетки под названием лимфоциты (В-клетки и Т-клетки) сталкиваются с возбудителем, узнают, как его атаковать и запоминают конкретного возбудителя, чтобы при столкновении с ним в следующий раз атаковать его еще эффективнее. После первого столкновения с новым возбудителем для развития приобретенного иммунитета требуется время, потому что лимфоциты должны к нему адаптироваться. Однако после этого ответ будет быстрым. B-клетки и T-клетки совместно уничтожают возбудителей. Для реализации способности к узнаванию вторгшихся чужеродных и опасных элементов Т-клеткам требуется помощь клеток, называемых антиген-представляющими клетками (например, дендритными клетками — см. иллюстрацию «Как Т-клетки распознают антигены»). Эти клетки поглощают возбудителя и разбивают его на фрагменты.

Молекулы

Врожденный и приобретенный иммунитеты взаимодействуют друг с другом, влияя друг на друга напрямую или посредством молекул, которые привлекают или активируют другие клетки иммунной системы — в рамках этапа мобилизации в защите. Эти молекулы включают:

Цитокины (являются посредниками иммунной системы)

Белки комплемента (образующие систему комплемента)

Ссылка на основную публикацию
Слюни у 2-месячного ребенка почему у новорожденного и грудничка повышенное слюноотделение
Детские советы Предмет гордости многих мам и пап нередко отражается фразой: "А наш (наша), между прочим, в пять месяцев сел...
Сладковатый запах изо рта у взрослого симптомы, причины возникновения, лечение и профилактика
Причины сладковатого запаха изо рта Сладковатый запах изо рта служит частым симптомом многих заболеваний. В половине случаев наблюдается поражение слизистой...
Сладкое на диете — инструкция, применение, отзывы
Козинаки — сладкая польза орехов. Почему не стоит отказываться от козинаков даже при диетическом рационе Говорят, козинаки возникли из случайного...
Слюнотечение симптомы, причины, диагностика и лечение слюнотечения
В чем кроются причины появления повышенного слюноотделения Под патологически повышенным слюноотделением «гиперсаливацией» подразумевается состояние, при котором слюнные железы вырабатывают жидкость...
Adblock detector