Тиреоидит симптомы и лечение, симптомы, диагностика и лечение Альфа — Центр Здоровья ^^IN CITY^^

Медицинская энциклопедия

  • clinic-Edos

Аутоиммунный тиреоидит – заболевание щитовидной железы, характеризующееся хроническим воспалительным процессом аутоиммунного происхождения , в результате которого происходит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы.

Код по МКБ-10, тиреоидиты

(Е00-Е90) Болезни эндокринной системы, расстройства питания и нарушения обмена веществ;

— (Е00-Е07) Болезни щитовидной железы;

— — (Е06) Тиреоидит;

— — — (Е06.0) Острый тиреоидит;

— — — (Е06.1) Подострый тиреоидит;

— — — (Е06.2) Хронический тиреоидит с преходящим токсикозом;

— — — (Е06.3) Аутоиммунный тиреоидит;

— — — (Е06.4) Медикаментозный тиреоидит;

— — — (Е06.5) Тиреоидит;

— — — (Е06.9) Тиреоидит неуточненный.

Классификации аутоиммунных тиреоидитов

Классификация R. Volpe, 1984 г.

  1. Болезнь Грейвса (базедова болезнь, аутоиммунный тиреотоксикоз);
  2. Хронический аутоиммунный тиреоидит:
  • Тиреоидит Хашимото;
  • Лимфоцитарный тиреоидит детей и подростков (юношеский лимфоцитарный тиреоидит);
  • Послеродовый тиреоидит («молчащий», «немой», безболевой);
  • Идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);
  • Хронический фиброзный тиреоидит;
  • Атрофическая асимптоматическая форма.

Классификация А. М. Раскина

  1. Типичная форма АТ: с равномерным увеличением и уплотнением щитовидной железы, часто сопровождается явлениями гипотиреоза;
  2. АТ с неравномерным увеличением щитовидной железы с образованием узлов, редко – гипотиреоз;
  3. АТ с диффузным увеличением щитовидной железы и явлениями воспаления как при подостром тиреоидите (редко встречающаяся);
  4. АТ с диффузным увеличением щитовидной железы, сопровождающееся офтальмопатией (редко встречающаяся).

Классификация А. Л. Акинчева

  1. По типу увеличения щитовидной железы:
  • Диффузная форма АИТ;
  • Псевдодиффузная форма АИТ.
  1. По функциональному состоянию щитовидной железы:
  • Эутиреоидная форма АИТ;
  • Гипертиреоидная форма АИТ;
  • Гипотиреоидная форма АИТ.
  1. По степени увеличения щитовидной железы: различают увеличение 1, 2, 3, 4, 5-й степени.

Патогенез

Возбудитель проникает в организм со слюной клеща при укусе. Патогенез боррелиоза до конца пока не изучен.

В цикле инфекционного процесса выделяют три последовательные стадии:

  • Локализованная;
  • Диссеминированная;
  • Персистирующая (хроническая).

Первая или локализованная стадия: первичный аффект – в месте укуса развивается воспалительно-аллергическая реакция с локальной персистенцией возбудителя, развивается ползучая эритема. Эритема может сопровождаться регионарным лимфаденитом.

Вторая или диссеминированная стадия: диссеминация возбудителя с кровью или лимфой в другие органы и ткани, инфекция принимает генерализованный характер с поражением нервной системы, сердца, суставов. Клинические проявления определяются преимущественным поражением органов и систем:

  • Неврологические;
  • Со стороны сердца – миокардит с АВ-блокадой, перикардит, в тяжелых случаях – панкардит
  • Множественные эритемы;
  • Со стороны опорно-двигательной системы: миалгии, миозиты, артралгии;
  • Воспалительные процессы со стороны глаз: конъюнктивиты, ириты, панофтальмит, отек соска зрительного нерва;
  • Явления гепатита с увеличением печени;
  • Лимфаденопатия;
  • Протеинурия и гематурия.

Третья или персистирующая стадия хронической инфекции: поздние, в срок до нескольких месяцев и лет, проявления болезни в виде хронического атрофического дерматита, артритов, неврологических синдромов (нейроборрелиоз, энцефалит, полинейропатии и др.)

Хронический аутоиммунный тиреоидит Хашимото

Хронический аутоиммунный тиреоидит (тиреоидит Хашимото, лимфоцитарный тиреоидит) – заболевание щитовидной железы, характеризующееся хроническим воспалительным процессом аутоиммунного происхождения, в результате которого в процессе лимфоидной инфильтрации происходит деструкция фолликулов и фолликулярных клеток щитовидной железы, часто с исходом в гипотиреоз.

Заболевание впервые описано японским хирургом H. Hashimoto, 1912 г. Название тиреоидит Хашимото относится к гипертрофической форме АИТ, но традиционно термином обозначают всю группу АИТ.

Этиология и патогенез

Считается, что в патогенезе АИТ основная роль принадлежит врожденным дефектам Т-супрессоров, контролирующих силу иммунного ответа организма на антиген. При наличии генетического дефекта данного звена иммунитета, возможно появление клонов Т-лимфоцитов, способных взаимодействовать с тиреоидным эпителием, оказывая на него повреждающее действие. В этот момент запускается механизм иммунного ответа по типу гиперчувствительности замедленного типа. С развитием развернутой картины аутоиммунного процесса происходит гибель паренхимы щитовидной железы с исходом в гипотиреоз.

Провоцирующими факторами в запуске воспалительного процесса в АИТ могут быть практически любые воздействия на щитовидную железу:

  • Механическая травма;
  • Оперативное вмешательство;
  • Инфекции;
  • Стресс;
  • Пищевые нитрозамины;
  • Терапия препаратами йода;
  • Применение радиоактивного йода;
  • Применение тиреостатиков.
Читайте также:  Гель Базирон АС отзывы и цена

Операционная и механическая травма. В результате повреждения ткани щитовидной железы происходит поступление в кровь тиреоглобулина с последующей выработкой антител к тиреоглобулину. Комплексы антиген-антитело фиксируются в тиреоидном эпителии, оказывая на него цитотоксическое действие с последующим разрушением фолликулов и нарушением синтеза тиреоидных гормонов. Недостаток тиреоидных гормонов стимулирует выработку тиреотропного гормона (ТТГ), последний приводит к гипертрофии щитовидной железы и образованию зоба.

В случае образования антител к рецепторам ТТГ, развивается атрофическая форма тиреоидита – идиопатическая микседема.

Избыток йода. При избыточном поступление йода происходит образование свободных радикалов, оказывающих непосредственное повреждающее действие на эпителий щитовидной железы.

Вирусная инфекция. Вирусы, фиксируясь на поверхности клеток, способны вызывать индукцию антигенов, с соответствующим иммунным ответом.

Эпидемиология

Оценка заболеваемости затруднена в связи с длительным периодом эутиреоидной фазы, считается, что носительство антител и вероятность исхода в первичный гипотиреоз у женщин превышает таковые у мужчин примерно в 10 раз. АИТ является причиной гипотиреоза у женщин примерно в 80% случаев. Распространенность среди всего населения составляет около 2%.

Аутоиммунный тиреоидит

Щитовидная железа – это небольшой железистый орган, который выделяет гормоны и с их помощью влияет на функции других органов. Если происходит сбой в нормальной работе щитовидной железы, то страдает весь организм.

Аутоиммунный тиреоидит – это заболевание, при котором происходит воспаление щитовидной железы вследствие атаки её клеток собственными антителами. Патологический процесс развивается медленно, но в конечно итоге приводит к ненормальному функционированию железы. Как правило, лечится данная патология путём назначения синтетического аналога гормона, вырабатываемого щитовидной железой.

Хронический лимфоцитарный тиреоидит, тиреоидит Хашимото (болезнь Хашимото), зоб Хашимото, АИТ.

Chronic lymphocytic thyroiditis, Hashimoto’s thyroiditis (Hashimoto’s disease), Autoimmune thyroid disease (AITD).

В начале заболевания может не быть каких-либо симптомов. По мере прогрессирования болезни щитовидная железа может увеличиться в размерах – это состояние называется зобом. В данном случае передняя часть шеи выглядит опухшей и может появиться такое ощущение, как «ком в горле». Но при длительном течении патологического процесса щитовидная железа уменьшится из-за атрофии. Поврежденная щитовидная железа не может выполнять свою работу, что приводит к гипотиреозу – дефициту гормонов щитовидной железы. Это состояние проявляется следующими симптомами: болезненность, дискомфорт в области шеи, усталость, слабость, быстрая утомляемость, чувствительность к холоду, отеки, или пастозность, сонливость, медлительность, увеличенный язык, запоры, бледная, сухая кожа и ломкие ногти, выпадение волос, увеличение веса, мышечные боли и боли в суставах, депрессия, нарушения памяти, рассеянность, нарушения менструального цикла.

Возможно, что до появления симптомов гипотиреоза проявится тиреотоксикоз (избыток гормонов щитовидной железы). В таком случае будет беспокоить учащённое сердцебиение, раздражительность, чувство жара, потеря веса, нарушения менструального цикла, дрожь в конечностях. Чаще всего такие симптомы выражены незначительно и сменяются симптомами гипотиреоза.

Все эти проявления часто остаются незамеченными пациентом, и заболевание выявляется случайно. В очень редких случаях зоб достигает таких размеров, что сдавливает трахею и пищевод, и тогда могут появиться такие жалобы, как одышка, удушье, затруднённое глотание.

Кто в группе риска?

  • Беременные женщины, особенно те, в семье которых уже были случаи этого заболевания;
  • люди с другим аутоиммунным заболеванием (например, с ревматоидным артритом, системной красной волчанкой, системным аутоиммунным васкулитом);
  • женщины среднего возраста;
  • лица, имеющие в роду данное заболевание;
  • люди, подвергшиеся радиации.

Общая информация о заболевании

Щитовидная железа – один из органов эндокринной системы. Она состоит из двух долей, связанных между собой перешейком. Тиреоидит – воспаление тканей щитовидной железы. Когда оно происходит из-за того, что организм вырабатывает антитела, которые атакуют эту железу по ошибке, это состояние называется аутоиммунным тиреоидитом. Чаще всего оно связано с генетическим дефектом иммунной системы. Среди заболеваний щитовидной железы АИТ составляет около 5%, гораздо чаще встречаясь у женщин.
Антитела повреждают клетки щитовидной железы, что в свою очередь приводит к выработке новых антител. Исходом этого процесса является гибель функционирующей ткани железы с замещением её соединительной тканью и развитием гипотиреоза. На разных этапах развития заболевания функциональное состояние железы может быть как с пониженной гормональной функцией (гипотиреоз), так и с повышенной (гипертиреоз). Раньше считалось, что может быть и эутиреоидное (нормальное) состояние, но сейчас отказываются от применения этого понятия к АИТ. В любом случае длительно существующий аутоиммунный тиреоидит без назначения адекватной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу.

Читайте также:  14 лучших кремов от морщин - Рейтинг 2020

Диагноз «аутоиммунный тиреоидит» ставят на основании симптомов заболевания, физикального осмотра щитовидной железы и результатов анализов. Для исключения заболеваний, протекающих с похожими проявлениями, например рака щитовидной железы, диффузного токсического зоба, необходим ряд дополнительных исследований.

  • Клинический анализ крови – АИТ мало влияет на его показатели, но он может помочь при дифференциальной диагностике.
  • АТТГ – антитела к тиреоглобулину (ТГ) – белку, являющемуся основой для выработки гормонов щитовидной железы; АТТГ обнаруживают у 40-70 % пациентов с хроническим тиреоидитом. Следует учитывать, что выработка антител может ограничиваться лимфоцитами в пределах щитовидной железы, что приведет к отрицательным результатам. Также отсутствие антител к ТГ у больных с аутоиммунным тиреоидитом может быть обусловлено либо наличием в крови связанных комплексов тиреоглобулин-антитело, либо образованием антител к другому антигену.
  • АТТПО – антитела к тиреоидной пероксидазе – белку, который содержится только в клетках щитовидной железы; уровень этих антител при аутоиммунных заболеваниях может быть повышен.
  • Антитела к рецепторам ТТГ – антитела к рецептору тиреотропного гормона щитовидной железы. При АТ они будут положительны.
  • Анализ на гормоны щитовидной железы (Т3 и Т4, прогормон — тиреоглобулин), на ТТГ (гормон гипофиза).
  • Исследование поглощения радиоактивного йода щитовидной железой.
  • Тест поглощения тиреоидных гормонов, или T-uptake.
  • Ультразвуковое обследование щитовидной железы – оно дает информацию о степени увеличения, структуре железы, наличии или отсутствии «псевдоузлов».
  • Пункционная биопсия щитовидной железы – один из наиболее эффективных способов диагностики. Показана в случае выявления в ткани щитовидной железы образований диаметром 1 см и более.

При гипотиреозе назначается лекарственное средство, называемое левотироксином (L-тироксин, эутирокс). Это синтетический аналог вещества, которое вырабатывает здоровая щитовидная железа. Лекарство назначается на всю оставшуюся жизнь. Некоторые продукты, например с высоким содержанием клетчатки или соевые продукты, могут нарушать всасывание левотироксина. Сообщить врачу необходимо о приеме железосодержащих препаратов, холестирамина, антацидов, содержащих гидроксид алюминия, сукральфат, добавок кальция.
При наличии симптомов гипертиреоза назначают мерказолил.

Если есть показания к оперативному лечению (подозрение на злокачественное перерождение, сдавливание трахеи или пищевода), то проводят хирургическое вмешательство.

К сожалению, эффективных методов профилактики аутоиммунного тиреоидита нет. Поэтому некоторым лицам из группы риска по развитию этого заболевания (например, беременным), рекомендуется сдавать анализы на определение содержания гормонов щитовидной железы в крови с интервалом, который порекомендует наблюдающий их врач.

[40-481] Первичное обследование щитовидной железы

[40-482] Онкологический скрининг щитовидной железы

[08-144] T-Uptake (тироксинсвязывающая способность)

[40-065] Развернутое лабораторное обследование щитовидной железы

[12-019] Гистологическое исследование клинического материала, полученного при толстоигольной биопсии щитовидной железы

[08-027] Кальцитонин в сыворотке

[90-055] Ультразвуковое исследование щитовидной железы

Тиреоидит Хашимото

Тиреоидит Хашимото – это хронической расстройство функционирования щитовидной железы в результате развития аутоиммунных процессов, при которых происходит атака иммунных клеток на фолликулы и паренхиму органа, что приводит к его дегенерации. В современной медицинской номенклатуре заболевание принято называть аутоиммунный тиреоидит (АИТ). Данная патология является распространенной, потому что на ее долю приходится до 30% от всех заболеваний щитовидной железы.

У женщин патология диагностируется значительно чаще, нежели у мужчин, что объясняется повышенной вероятностью мутирования определенных генов в Х-хромосомах. Преобразованные цистроны влияют на лимфоидную систему женских половых гормонов.

Подавляющий процент диагнозов регистрируется в возрастном промежутке от 40 до 55 лет, однако в последние несколько десятилетий все чаще заболевают люди в более молодом возрасте и даже дети.

Читайте также:  Профилактика обморожения Другое Инструкции

Виды заболевания

Для тиреоидита Хашимото характерно развитие нескольких состояний, различаемых по происхождению.

Классификация заболевания представлена ниже:

  1. Тиреоидит хронический аутоиммунный. Патология заключается в патологической инфильтрации Т-лимфоцитов в ткани щитовидки, что приводит к переизбытку антител в паренхиме органа. Превышение иммунных клеток является основной причиной дисфункции, которая заключается в уменьшении количества тиреоидных гормонов. В конечном итоге развивается стабильный гипотиреоз. Болезнь довольно часто не является самостоятельной и развивается равнозначно с иными аутоиммунными патологиями в организме. Хронический АИТ носит семейный характер и стабильно передается в поколениях.
  2. Послеродовой тиреоидит Хашимото регистрируется чаще чем другие виды данного заболевания, поэтому он хорошо изучен. Суть заключается в следующем. У женщины во время беременности резко снижается иммунитет, что является нормальной реакцией организма на развитие плода. Однако впоследствии иммунитет восстанавливается, но его интенсивность становится значительно сильнее. Если женщина предрасположена к заболеванию, то вероятностью его развития существенна.
  3. Цитокин-индуцированный тиреоидит. Заболевание является следствием продолжительного использования лекарств с содержанием интерферона. Обычно подобные средства назначаются при заболеваниях крови или гепатите C.
  4. Безболевой АИТ. Для этого состояния характерно отсутствие боли. По развитию заболевание схоже с тем, которое развивается в послеродовом периоде у женщин, однако не имеет связи с беременностью. На данный момент точно установить причину развития этой формы АИТ ученым пока еще не удалось.

Обратите внимание. Все виды, перечисленные выше, за исключением хронического тиреоидита, имеют определённую схожесть в этапах развития. В начале происходит разрушение тканей щитовидной железы, на этом фоне развивается тиреотоксикоз. Впоследствии орган не может выполнять свои функции в полном объеме, что приводит к транзиторному гипотиреозу.

Этапы болезни

Тиреоидит Хашимото характеризуется последовательным развитием и разделяется на несколько фаз, сменяющих друг друга:

  1. Эутиреоидная фаза. Этот довольно длительный этап болезни. Он может длиться годы или даже всю жизнь, не доставляя особых беспокойств человеку. В подобном случае в органе не наблюдается никаких патологических процессов, приводящих к разрушению ее клеточной структуры.
  2. Субклиническая фаза. Для этой стадии характерно латентное течение, симптоматические признаки полностью отсутствуют. В это время Т-лимфоциты разрушают ткани органа, однако в общей сложности гормональная функция щитовидной железы остается на одном и том же уровне потому, что в это время ТТГ (гормон гипофиза) выделяется в усиленном режиме, что заставляет щитовидную железу компенсировать недостаток синтеза йодосодержащих гормонов. Основная нагрузка ложится на уцелевшие работоспособные фолликулы, которые синтезируют гормон Т4. При субклинической фазе анализ крови показывает нормальное содержание йодосодержащих гормонов.
  3. Тиреотоксическая фаза. На данном этапе на щитовидную железу и фолликулы усиливается атака иммунных клеток, поэтому происходит активный выброс гормонов не за счет усиленного синтеза, а потому, что происходит их высвобождение из разрушающихся фолликулов при нарастающей атаке лимфоцитов на паренхиму. Поскольку в органе наблюдаются элементы отмерших клеток, то иммунный ответ становиться интенсивнее. Таким образом, тканевой распад щитовидки усиливается в несколько раз, что в конечном итоге приводит к падению синтетической активности из-за нехватки нормально работающих фолликулов. В крови резко снижается уровень Т4 и недуг перетекает последнюю фазу.
  4. Гипотиреоидная фаза. Длительность данного этапа составляет около года. В это время щитовидная железа постепенно восстанавливает свою первоначальную структуру, однако такой процесс возможен не у всех пациентов. При хронических формах аутоиммунного тиреоидита наблюдается устойчивый гипотиреоидит, который будет длиться всю жизнь, а больной должен будет принимать гормонозаместительную терапию.

Обратите внимание. Аутоиммунный тиреоидит может иметь всего только одну фазу. Как правило, в этом случае наблюдается или тиреотоксическая, или гипотиреоидная фазы.

Клинические формы

В зависимости от проявлений и клинической картины зоб Хашимото имеет три формы. В таблице указана краткая характеристика каждой из них, а на видео в этой статье можно найти более подробное их описание.

Таблица. Клинические формы тиреоидита Хашимото:

Ссылка на основную публикацию
Техника подкожной инъекции инсулина ребенку — МегаЛекции
Техника подкожной инъекции инсулина ребенку (к задаче № 4) Цель:добиться снижения уровня сахара в крови - 0,5 балла Оснащение: -...
Термолифтинг RF на аппарате ACCENT XL в Москве
Сеть клиник пластической хирургии и косметологии профессора Блохина С.Н. и доктора Вульфа И.А. Установка Accent – это аппарат последнего поколения,...
Территория без сирот — органы опеки и попечительства
УМСТВЕННАЯ ОТСТАЛОСТЬ Что такое умственная отсталость? Умственную отсталость у детей относят к недоразвитости всех процессов психического развития, которая проявляется в...
Техника рассечения, соединения тканей и гемостаз
Хирургическое соединение тканей виды способы ХИРУРГИЧЕСКИЕ ИНСТРУМЕНТЫ И ПЕРЕВЯЗОЧНЫЙ МАТЕРИАЛ Хирургические инструменты, правила их хранения и применения. Шприцы и инъекционные...
Adblock detector